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了解糖尿病足的分级情况，可以更好地针对糖尿病患者自身的患病情况就行及时有效地预防及干预治疗，防止因为糖尿病足造成截肢的后果。 糖尿病足分六级 0级：皮肤无开放性病灶。表现为肢端供血不足，肢端发凉，颜色紫绀或苍白、麻木、感觉迟钝或丧失。肢端刺痛或灼痛，常伴有足趾或足的畸形等高危足表现。 一级：肢端皮肤有开放性病灶。水疱、血疱、鸡眼或胼胝，冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡，但病灶尚未波及深部组织，没有感染表现。 二级：感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大，造成足底、足背贯通性溃疡或坏疽，脓性分泌物较多，足或指趾皮肤局灶性干性坏疽，但肌腱韧带尚无破坏，无骨髓炎或深部脓肿，致病菌多为厌氧菌或产气菌等。 三级：肌腱韧带组织破坏。蜂窝织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，足或少数足趾干性坏疽，但骨质破坏尚不明显。 四级：严重感染已造成骨质破坏，骨髓炎，骨关节破坏或已形成假关节，部分足趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽或坏死。 五级：足的大部或全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏疽，肢端变黑，常波及踝关节及小腿，病情广泛而严重，有时发展迅速。 糖尿病足跟什么原因有关 1、溃疡 糖尿病患者的很多足部并发症起自感觉性神经病变及轻度的自主与运动神经病变。其中感觉神经病变合并过高的机械应力，是引起足部溃疡和感染的主要始动因素。炎症与组织损害是一定程度的反复应力作用于一个特定的失去感觉的区域的结果。来自地面、鞋子或其他邻近足趾的压力或剪切力导致溃疡形成，由于缺乏正常的神经保护机制，溃疡常因骨突的存在而加重。自主神经系统的病变造成皮肤正常排汗调节功能、皮肤温度调节功能和血运调节能力丧失，导致局部组织柔韧性降低，形成厚的胼胝以及更易破碎和开裂。此外，正常排汗能力的丧失阻断了局部组织的再水化，造成组织进一步破坏，使得深部组织更易于细菌定植。运动神经病变在糖尿病足的发病中也起到了一定作用，足内在肌的挛缩造成典型的爪状趾畸形。跖趾关节的过伸也被证明能够直接增加跖骨头下压力，使得该部位更易形成溃疡。近趾间关节屈曲造成突起的趾间关节背侧与趾尖跖侧形成溃疡的风险增加，而血管病变又使得破坏的组织难以愈合。 2、感染 自主神经功能障碍导致皮肤软组织破坏，造成外源细菌侵入。化学趋向性改变导致白细胞反应效率低下。此外，高血糖、氧分压降低和营养不良等可共同引发组织水肿、酸积聚、高渗和低效无氧代谢。此类环境适合细菌生长，并阻碍了白细胞的功能。此外，血管疾病可造成抗生素运输受限，进一步造成细菌清除效率降低，导致局部软组织感染，甚至骨髓炎的形成。 3、Charcot关节病 为渐进性的负重关节破坏性病变。神经创伤学说认为，失去痛觉和本体感觉后足部遭受反复的机械损伤或是单发的创伤会导致Charcot关节病变；神经血管学说认为，自主神经功能紊乱引发的病变区域血供增加导致骨骼吸收和强度减弱，进而，反复的创伤造成骨破坏与不稳定。 4、足趾畸形 运动神经病变导致足内在肌的挛缩，造成典型的爪状趾畸形。 |
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