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根据《2019年中国痛风现状白皮书》显示： 我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿 其中痛风人数多达8000万 且每年正以9.7%的年增长率迅猛增加，并呈现年轻化趋势，许多20多岁的年轻小伙便已开始在痛饮啤酒的第二天抱脚（jió）痛哭。  高尿酸日渐成为继高血压、高血脂、高血糖“三高”之后“第四高”，需要引起我们格外关注。 高尿酸≠痛风，无症状高尿酸争议不断我们身体里的尿酸全部来源于嘌呤降解——嘌呤中有60%来自细胞代谢，40%来自日常饮食[1]。 身体会储存一部分尿酸，剩下部分中1/3被肠道细菌分解[2]，2/3经肾脏从尿液排出。 这一来一去之间构成了尿酸平衡状态，使我们血液尿酸水平相对稳定；在绝经前女性体内雌激素作用下，肾脏排泄尿酸能力更强，使得绝经前女性血尿酸比男性低很多[3]。  血液中尿酸水平超出上限[4]，称为高尿酸血症（hyperuricemia），反之称为低尿酸血症。 ▼ 由此可知，尿酸生成增多（肿瘤化疗后、ATP代谢紊乱）或排泄减少（肾脏疾病、家族遗传、肥胖、甲减）都能导致高尿酸血症。其中肾脏排泄减少约占高尿酸血症病因的85%-90%[5]。 而饮食之类危险因素，通常只是“压倒骆驼的最后一根稻草”。在肾脏排泄尿酸尚有余力时，偶尔一顿高嘌呤餐不至于明显升高尿酸。  “最后一根稻草”有时甚至是“长寿药”NMN（烟酰胺单核苷酸）——NMN提升NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）水平，NAD+与CD38等消耗酶作用后生成ADPR（二磷酸腺苷核糖），ADPR最终可被降解为尿酸（UA）[6]。此过程在CD38表达增加的老年人[7]身上可能更加明显。  经笔者粗略计算，体重 60公斤的成年人服用3粒“NMN6000”胶囊，升高血尿酸至多0.28mg/dl（16μmol/L），对尿酸代谢功能正常的普通人而言，不会造成过重负担；对某些高尿酸患者却可能是引发痛风的“临门一脚”。 因此，高尿酸患者在服用NMN的同时不要忘记关心自己的血尿酸。 ▼ 尿酸最可怕的点在于它——会结晶！尖锐的尿酸晶体在体液里沉积，宛如“暴雨梨花针”，戳伤组织，刺入肉体。  尿酸在体外（37℃生理盐水）结晶浓度约为7mg/dL（416μmol/L）[8]，但在每个人身上个体差异却很大，有人不足6mg/dL（357μmol/L）便开始结晶，有人达到9.6mg/dL（565μmol/L）也不结晶[9]。 最常发生结晶的部位是关节腔，造成结晶性关节炎（crystal arthritis）；等到晶体诱发急性炎症，红、肿、热、痛纷至沓来，便是“完全体”痛风（gout）。 尿酸晶体还可沉积在毛细血管、皮肤、泌尿道等组织内，引发多种疾病[10]。  高尿酸血症中有2/3以上患者一生不会出现任何症状[11]。 一些研究发现高尿酸与高血压、心血管疾病、胰岛素抵抗和慢性肾脏病发病增加相关,但目前并没有证实高尿酸是这些疾病的致病因素。 这类无症状患者要不要接受治疗也存在很大争议：2016年美国医师学会指南阐明，药物降尿酸治疗的目的，应是消除痛风患者的间歇性发作，而不是将所有人的尿酸都降到目标范围（<6mg/dL）[12]。 “疼痛的青春”——高尿酸另一面是抗衰老？生来被高尿酸和痛风困扰着的朋友，不必急着哀怨命运不公，这里有一些好消息要告诉你们： 尿酸是一种很强的内源性抗氧化物质，在我们那些不能合成抗坏血酸（维生素C）的灵长类“亲戚”身上，尿酸代替抗坏血酸发挥抗氧化作用[13]；在人类身上，血浆中抗氧化能力有一半以上来源于尿酸[14]。 在一些家族性低尿酸血症病人身上，一场短跑积累的活性氧（ROS）即可能导致急性肾损伤[15]。尿酸并非一无是处，它提供着我们看不到的保护。  大量观察性研究发现：高水平血尿酸可能通过抗氧化作用降低发生退行性/炎症性神经系统疾病（如阿尔茨海默症、缺血性脑损伤）的风险[16-18]，延缓认知衰老。 也有研究发现高水平血尿酸减轻了光老化相关的氧化应激，使皮肤更加年轻态[19]。  左手疼痛，右手青春，郭导看了都要直呼内行 附录｜预防痛风发作的饮食要点无症状患者是否需要服用降尿酸药物目前还有争议，但痛风患者需要服药确是毫无疑问。 降尿酸药物如非布司他、别嘌醇都存在着明确的使用量上限，超过剂量容易导致严重不良反应。故而，辅助饮食干预，对痛风患者控制尿酸水平至关重要。 笔者综合最新证据及梅奥诊所、营养师武志红专家意见[20-22]，整理出以下几点建议可供参考： 控制体重，但不要操之过急 减轻体重可以帮助降低体内的血尿酸水平，但要避免空腹节食或是减肥过快，这些做法都会暂时性升高血尿酸水平。 多喝水，戒酒戒饮料 保持充足水分，维持肾小球滤过率，可以帮助尿酸排泄。睡前也要喝一杯水，避免夜间尿液浓缩。 避免饮用所有含酒精的饮料，酒精代谢过程会产生大量乳酸，干扰尿酸排泄；啤酒中更是含有大量嘌呤，加重尿酸负担。 避免饮用所有含糖饮料，尤其是含大量果糖的饮料（果糖具有冷甜性，冰镇之后会更加清甜可口）。 限制肉类摄入 避免食用海鲜、河鲜（尤其是贝类）和动物内脏；非急性发作期每天可以吃100克肉类和鱼类。营养师武志红老师还建议可参考发病前的饮食习惯，如果发病前海鲜吃得多，则少吃鱼类；如果发病前肉类吃得多，则少吃红肉。 豆制品、乳制品、鸡蛋都无需太恐惧 豆制品应避免饮用豆浆（含大量嘌呤、草酸）；滤水程度大的豆腐干、千张、腐竹可以适量吃（25克），替代鱼类和肉类，这些豆制品中丰富的钙和镁对尿酸排泄有利。 奶类中含有钙、镁、钾、乳清酸都有利于排出尿酸，低脂乳制品（每天2-3杯）对痛风有保护作用。 痛风急性发作期间可以选择乳清蛋白粉、低脂奶、鸡蛋作为蛋白质来源。 蔬菜不限，水果适量 多吃蔬菜，尤其是绿叶菜含丰富钾和镁，还有助于减轻炎症反应。 水果每天可以吃500克，选择果糖含量低的水果，使每天摄入的总果糖量不超过20克；鲜榨果汁富集了水果的糖分却没有纤维素等营养，应避免饮用。 主食不限，多吃粗粮 全谷物、薯类这些富含纤维素的杂粮，嘌呤含量都比较低，升糖指数（GI）低，还有助于减轻炎症，适合痛风患者食用。 警惕隐形嘌呤 诸如蚝油、鲍汁、虾酱、鱼露、干贝之类海鲜调味品，还有香菇、豆芽、紫菜等食材，嘌呤含量高，应注意避免。 急性期选择食物时，可参考食物嘌呤含量表。 参考文献 [1]Griebsch A, Zöllner N. Effect of ribomononucleotides given orally on uric acid production in man. Adv Exp Med Biol 1974; 41:443. [2]Sorensen LB. The elimination of uric acid in man. Scand J Clin Lab Invest 1960; 12 (supplement 54):1. [3]Antón FM, García Puig J, Ramos T, et al. Sex differences in uric acid metabolism in adults: evidence for a lack of influence of estradiol-17 beta (E2) on the renal handling of urate. Metabolism 1986; 35:343. [4]“Harmonisation of Reference Intervals”. Pathology Harmony (UK). Retrieved 13 August 2013. [5]Wyngaarden JB, Kelley WN. Gout and Hyperuricemia, Grune and Stratton, New York 1976. [6]Graeff R, Guedes A, Quintana R, Wendt-Hornickle E, Baldo C, Walseth T, O'Grady S, Kannan M. Novel Pathway of Adenosine Generation in the Lungs from NAD+: Relevance to Allergic Airway Disease. Molecules. 2020 Oct 27;25(21):4966. [7]Chini, C.C.S., Peclat, T.R., Warner, G.M. et al. CD38 ecto-enzyme in immune cells is induced during aging and regulates NAD+ and NMN levels. Nat Metab 2, 1284–1304 (2020). [8]Hall AP, Barry PE, Dawber TR, McNamara PM. Epidemiology of gout and hyperuricemia. A long-term population study. Am J Med 1967; 42:27. [9]Tausche, A. K.; Unger, S.; Richter, K.; et al. Hyperurikämie und Gicht. Der Internist (in German). 47 (5): 509–521. [10] Richette P, Bardin T. Gout. Lancet. 2010.23;375(9711):318-28. [11] Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med 1987; 82:421. [12] Qaseem A, Harris RP, Forciea MA, Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Management of Acute and Recurrent Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med 2017; 166:58. [13] Proctor, P. Similar functions of uric acid and ascorbate in man?. Nature. 228 (5274): 868. [14] Maxwell, S. R. J.; Thomason, H.; Sandler, D.; Leguen, C.; Baxter, M. A.; Thorpe, G. H. G.; Jones, A. F.; Barnett, A. H. (1997). 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