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脑室-腹腔(ventriculo-peritoneal，V-P)分流术过度引流会引起颅内低压，引发颅脑下沉压迫相应动脉，最终导致动脉性缺血性脑卒中。 现将我院的1例V-P分流术后，出现低颅压并继发缺血性脑卒中患者报告如下。 患者，男性，15岁，因“右侧肢体麻木无力7小时”于2017年12月9日急诊入院。 7h前患者夜间起床上厕所时感右侧肢体麻木无力，表现为右手持物不能，右下肢拖地行走，未予重视，继续睡觉。次日晨醒后，患者感右侧肢体麻木无力持续存在，遂至本院急诊就诊。 查体：生命体征平稳。神志清，右侧鼻唇沟变浅，右侧口角下垂，伸舌偏右，其余颅神经检查未见异常。左侧肢体肌力5级，右侧肢体肌力4级。右侧偏身浅感觉减退、左侧无殊。闭目难立征阴性，直线行走不能。双侧腱反射对称，右侧巴氏征阳性，左侧巴氏征阴性。 既往：5岁时诊断为“先天性脑积水”行V-P分流术，发病前3周曾更换引流管。个人史、家族史、用药史无殊。 急诊查头颅CT提示“经右额、右颞侧脑室置管。鞍区高密度结节”，诊断为“左侧脑梗死”，予阿司匹林、氯吡格雷联合抗血小板、强化他汀等治疗。 后完善颅脑MR增强+DWI证实：左侧基底节区﹣侧脑室体旁新近梗死灶(图1)，同时还显示弥漫性硬脑膜增厚、明显强化，静脉窦扩张稍明显，脑下沉等低颅压影像特征。 后行腰椎穿刺发现脑脊液压力15mm水柱。24小时动态心电图、经食道心超等检查未见心源性栓塞证据。 血管评估如主动脉弓及三分叉彩超、颈部CTA、头颅MRA未发现颅内、外大动脉狭窄及动脉夹层等。 类风关抗体谱、磷脂综合征抗体、抗核抗体谱、血管炎系列均未见明显异常。颅脑MRV提示颅内静脉未见明显异常。 图1：头颅磁共振DWI序列 注：A、B：提示左侧基底节区-侧脑室体旁新近梗死灶(箭头所示)。 引起颅内低压的原因有很多，比如自发性脑脊液漏，多源自硬脊膜结构薄弱；此外还有创伤性原因，包括外伤或医源性操作造成脑脊液漏。本例中，V-P分流术后脑脊液的过度引流也是引起低颅压的原因之一。 低颅压的诊断可通过行腰椎穿刺提示脑脊液压力降低(低于60mm水柱)来明确，该患者脑脊液开放压力为15mm水柱，远低于正常值。随后对V-P分流装置的测压也证实引流压力低于正常值。头颅增强MRI上的一些特征性改变往往提示低颅压，主要有弥漫性脑膜强化、硬膜下积液、静脉结构充血、垂体增大及脑下垂等。本例中患者头颅增强MRI显示上述若干特征，更加强烈支持低颅压的诊断。 低颅压的并发症主要包括硬膜下积液或血肿、颅内静脉窦血栓、脑疝等。既往的报道中也提示缺血性脑卒中也是低颅压的并发症之一，在低颅压患者中，由于脑组织的下沉会造成相应颅内动脉的扭曲或闭塞，从而引起脑梗死。由于脑组织的下沉在后颅窝位置特别明显，加之后颅窝特殊的血管解剖结构，低颅压并发的脑卒中往往发生在后循环。也有病例报道提示低颅压患者可发生静脉性脑梗死，是由静脉系统代偿扩张、血流瘀滞引起，可同时合并静脉窦血栓。上述既往文献中所报道病例多为自发性颅内低压患者，而本例患者为V-P分流术过度引流引起的继发性颅内低压，目前尚无V-P分流引起的动脉性缺血性脑卒中报道。 V-P分流术在置管时可能直接损伤或压迫血管造成脑梗死，但本例患者脑梗死发生在术后3周且梗死位置远离置管区域，故不考虑置管本身压迫血管引起。该患者梗死区责任血管为发自大脑后动脉的丘脑下外侧动脉，这也是脑组织下沉后容易引起扭曲或闭塞的血管。同时该患者符合低颅压诊断，且缺血性脑卒中相关病因筛查并无其他明确病因。 综上，该青少年患者脑卒中发病机制考虑为V-P过度引流继发颅内低压，引起颅脑下沉压迫相应动脉，最终导致缺血性脑卒中。 该病例提示缺血性动脉性脑卒中是低颅压综合征的少见并发症之一。因此，当低颅压患者突发神经功能缺损时应当考虑缺血性脑卒中的发生。同时应当警惕，V-P分流术后可继发颅内低压，此时要重视继发性低颅压的相关并发症。 |
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