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瘤胃酸中毒的发病机制和解决方法

 羊老二图书馆 2020-12-22

     日粮是引起不同形态的瘤胃酸中毒的决定性因素,在瘤胃里,日粮中的糖类通过发酵产生有机酸,有机酸的组成因发酵底物和发酵条件而有所不同,会引起pH值的变化(图1)。用来测定反刍物的酸度和碱度的pH值在反刍发酵方面有多重效果:微生物种群的改变和瘤胃上皮细胞层、发酵偏斜、对纤维消化的降低等。pH值是日常评估酸中毒的重要参数。

  当pH值降低时,醋酸盐(C2)的比例随着丙酸盐(C3)而通常会降低,可用C2/C3的某些测量比率来评估瘤胃酸中毒的状态,正常的比率是3,而当比率为2.5时,则具有潜在酸中毒的特性(Sauvant et al.,2006)。

    对于最佳的瘤胃发酵和纤维降解来说,pH值应当处在6.2和 6.8之间,这是纤维分解菌最好的活动范围,在奶牛身体健康时,这一pH值会有所变动,在短期内降低到6以下,不会对菌群带来实质性的问题。

  纤维降解缓慢而不完全,同时伴随反刍产生大量重碳酸盐缓冲入瘤胃,基本不会带来瘤胃pH下降,淀粉发酵则要快许多,短时间产生大量的挥发性脂肪酸,作为中间产物的乳酸盐新陈代谢很慢。当这一现象伴随低纤维日粮时,唾液刺激的产生不足以中和过多的酸性,就会呈现低pH值。

  对于反刍生态系统的破坏的首要因素是由于饲料里可发酵糖的比例增长,它启动了导致酸中毒的生理机制,而酸中毒的严重性和强度由营养不平衡的频度、程度以及期限来决定。

  酸化前期的中间阶段刺激瘤胃链球菌讯速地增长,当pH值降低时,瘤胃链球菌开始代替其它细菌使得葡萄糖进行乳酸盐发酵,3.8 pKa 的乳酸是比挥发性脂肪酸强大约十倍的酸。同时,pH值继续下降,乳酸利用菌群的活力在很大程度上减弱了,以致乳酸盐利用逐渐地被产乳酸菌群所控制;乳酸盐在瘤胃里积累起来,供养了酸性螺旋链。如果pH值持续降低(pH值小于5),接着主要通过乳酸杆菌来产生乳酸,这一“螺旋链”启动了急性酸中毒,通常导致动物死亡。

   慢性酸中毒的演化比较慢,伴随挥发性脂肪酸产量的增加,瘤胃pH值下降到生理学极限数值6以下时, 慢性酸中毒开始出现,通常指5.5

说明:

          上面介绍的是发病机理,瘤胃酸中毒发生后往往会出现蹄病、瘸腿率增加和日增重下降等现象(见:酸中毒和牛蹄病、瘸腿的关系! )。

          为了避免瘤胃酸中毒,我的解决方法是可发酵有机物供给量要合理,在保证可降解蛋白转换的情况下,日粮中不要含有过多的可发酵有机物。具体思路观看下面视频。



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