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急性心肌梗塞病因概要： 急性心肌梗塞的病因主要分为5大方面：过度劳动，负重登楼、过度的体育活动、连续紧张的劳累等;激动，有些急性心肌梗死患者是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的;暴饮暴食，不少心肌梗死病例常发生于暴饮暴食之后;寒冷刺激，突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死;便秘，不少老年人便秘时用力屏气而导致心肌梗死。 急性心肌梗塞详细解释： 一、恶性肿瘤发生心肌梗死的原因可分为2个方面 1.与肿瘤本身的发生，发展有关如嗜铬细胞瘤分泌太量儿茶酚胺，CTCI。作甩于肾上腺素能受体引起以心血管系统为主的病变。CTCL心肌病变是CTCL_对心肌的直接毒性作用，并可间接收缩冠状动脉而影响心脏。对心肌结构的影响主要表现为心脏中间碘苯胍(MIBG)的蓄积。心肌呈心肌炎改变，包括心肌肥厚、水肿、增粗、退行性变、出血及炎症细胞浸润、间质纤维化等。此外，还有高白细胞白血病，大量原始细胞、幼稚细胞阻滞、填塞小血管;白血病细胞浸润心肌小血管，引起组织水肿、出血，可致小动脉痉挛;急性白血瘸幼稚细胞胞浆颗粒中富含大量促凝物质，化疗药物杀伤大量的臼血病细胞。使细胞大量溶解，释放多种促凝物质，使血循环内凝血活性增高，处于高凝状态。再如，浆细胞病所致高黏滞血症影响冠脉供血，堵塞冠脉，诱发心肌梗死。 2.与恶性肿瘤治疗相关的心肌梗死。例如，胸部肿瘤的外科手术及肺癌、食道癌根治术可诱发心肌梗死的发生。放射线直接损伤冠状动脉粥样硬化斑块，造成斑块破裂;大剂量放疗引起心脏小血管广泛损伤，导致心肌组织供血不足，加之放疗对心肌的直接损伤，出现心肌急性坏死;放疗还可以直接造成心脏损伤。放疗后可以增加患动脉粥样硬化的危险性，尤其在有其他危险因子存在时，冠状动脉粥样硬化的发生则明显增加。据报道，放疗引起的冠状动脉粥样病变多发生在左主干和右冠状动脉近端。平均照射剂量为41.7 Gy，动脉粥样硬化平均出现在放疗后16年。化疗药物直接损伤心肌血管，血管内皮胶原暴露，致血小板聚集、管腔内血栓形成，使冠状动脉完全闭塞，诱发心肌梗死。 二、心肌梗死发生的常见诱发因素 凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗死，常见的诱因如下。 1.过度劳动 做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼、过度的体育活动、连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血、缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗死。 2.激动 有些急性心肌梗死患者是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例常发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪、高热量的食物后，血脂浓度突然升高。导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高，在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死.这就是医生总要叮嘱冠心病患者要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。所以，造一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 三、发病机制 由于上述病因造成冠状动脉狭窄和供血不足，且相应的侧枝循环尚未能建立，此时一旦出现冠状动脉闭塞，血流完全中断，使心肌严重而持久的急性缺血达1小时以上，即可发生急性心肌梗塞。 导致冠状动脉完全闭塞的原因，95%是由于冠状动脉管腔内的血栓形成，少数为持续的冠状动脉痉挛。一段时间内对血栓形成是导致冠状动脉闭塞的原因或是其结果存在着争议，溶栓治疗的成功为前者提供了有力的证据。血栓多发生在严重冠状动脉狭窄处，在血栓形成之前，先有不同程度的斑块破裂，暴露内膜下的胶原，引起局部血小板的聚集和释放，启动了血栓形成和冠脉痉挛。多数血栓形态是分层结构，证明血栓是由多次反复成积而成。斑块破裂引起的快速形成的血栓是否发展为完全闭塞冠状动脉，取决于斑块破裂前冠状动脉狭窄程度与内源性溶栓效果之间的力量竞争。如原有狭窄超过75%，常发生完全闭塞，如狭窄小于75%，仅3%发生完全闭塞。 冠状动脉闭塞最常累及左冠状动脉的前降支，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗塞。左冠状动脉回旋支闭塞引起左室侧壁梗塞，若冠状动脉解剖为左冠优势型，则回旋支闭塞还可以引起左室下壁、正后壁及室间隔后部梗塞。右冠状动脉闭塞引起左室下壁、正后壁及室间膈后部梗塞。若闭塞位于右冠近端第一右室分支前，则伴发右心室梗塞。窦房结动脉及房室结动脉大多数起源于右冠状动脉，少数起源于左冠回旋支，其血流受阻时可引起窦性心动过缓、窦房传导阻滞或房室传导阻滞等。单纯右心室梗塞及左、右心房梗塞少见。 心肌梗塞常从心窒壁的心内膜下和中层开始，向外层心肌发展。梗塞累及心室壁的全层或大部分者，称为透壁性心肌梗塞。如梗塞仅累及心室壁内层，不到室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗塞。近年有人提出急性心肌梗塞的病理改变有四种类型：真正的心内膜下心肌梗塞;非透壁性，或称心外膜下心肌梗塞(梗塞超过室壁厚度的1/3，但未贯穿全层);混合性心肌梗塞(在非透壁性心肌梗塞的基础上有局部小范围透壁梗塞);透壁性心肌梗塞(梗塞贯穿心肌全层)。 梗塞发生后，心肌坏死通常于4～6小时内完成，梗塞灶完全愈合需5～8周，并形成瘢疤。瘢疤广泛者，由于其弹性较差，可在心腔内压力的作用下局部向外膨出形成室壁瘤。严重的透壁性心肌梗塞可引起心肌破裂，包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔或乳头肌断裂。 急性心肌梗塞常伴有不同程度的左心室功能障碍和血流动力学改变，严重者在临床上可引起明显的心力衰竭及休克。 四、病理生理 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血的心肌即因严重缺血而发生坏死，此称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁垒层，称为透壁性心肌梗死;如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织在1～2周后开始吸收并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常、心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。 |
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