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谈到非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）你会想到什么？是非透壁心梗？想到白色血栓？想到禁忌溶栓？这些都是教科书交给我们的，那是否有些新的进展，足以改变我们的固有观念呢？ 先看看内科书上是怎么说的： NSTEMI冠状动脉病理检查发现，冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块在一系列炎症因子刺激下发生斑块破裂、糜烂、溃疡激活局部血小板，使其发生粘附、聚集，形成富含血小板的白色血栓等表现。 不同于STEMI患者，非ST段抬高性ACS患者的附壁血栓多为白血栓，冠状动脉管腔往往未完全闭塞。 如果冠状动脉严重阻塞时间较长、累计心肌缺血20分钟，组织学上有心肌坏死血清心肌标志物异常升高、ECG呈持续性心肌缺血改变而无ST段抬高出现，临床上即可诊断为NSTEMI。 NSTEMI虽然心肌坏死面积不大且常为非透壁性，但心肌缺血范围往往不小，临床上依然很高危。 为什么溶栓是NSTEMI患者禁忌？因为NSTEMI多为白色血栓，是血小板血栓，溶栓治疗反而会导致继发性凝血系统激活，导致心肌缺血加重。 以上是内科学关于NSTEMI部分内容，接下来接受一些新的观点。 血栓的性质 都是白色血栓么？ 传统理念认为NSTEMI冠脉内为白色血栓，溶栓是绝对禁忌。 Ino等通过OCT观察49例非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）患者，结果示：27％ NSTEACS患者冠脉内为红色血栓，39％ NSTEACS患者冠脉内为白色血栓。 Wieringa等通过光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）观察30例NSTEMI患者冠脉内血栓类型：血栓抽吸后，19例患者冠脉内观察到血栓，其中13例（68％）为白色血栓，6例（32％）为红色血栓。 上述结果提示，相当比例的 NSTEMI患者冠脉内形成的是红色血栓。 其心电图ST段无抬高的机制可能是：
若不及时诊治可进展成STEMI。 如某梗死相关动脉内形成了红色血栓，若该血管供应的心肌面积较小或血栓发生自溶，或该处侧支循环丰富，心肌受损较轻，则可表现为非ST段抬高型心肌梗死。 心电图的表现 传统理念中，非ST段抬高的心梗是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死，根据急性期心电图特征可分为2型：
注：点击图片可放大  目前有研究报道将NSTEMI根据ST段下移程度分为以下两类： （1）无偏移型 NSTEMI
与 STEMI有相似的病理生理学机制，多表现为不稳定粥样斑块的破裂，继发血栓形成导致管腔的完全闭塞，且冠脉内形成的是红色血栓。 该类患者与STEMI不同的是，其冠脉病变多以回旋支闭塞为主，部分可见于较大的对角支或钝缘支闭塞 （2）压低型 NSTEMI 这可能才是传统理论中的NSTEMI，其冠脉病变以多支血管为主。 该类患者往往存在心肌梗死或心绞痛的病史，在长期慢性缺血、缺氧的条件下易形成侧支循环，当发生急性冠脉缺血事件时，常常表现为非闭塞性病变，而且冠脉内形成的是白色血栓。 对于该类患者应根据病情进行危险分层，对于高危的患者尽早行冠脉造影检查及介入治疗。 治疗的时机 极高危患者： （1）血液动力学不稳定或心原性休克; （2）顽固性心绞痛; （3）危及生命的心律失常或心脏停搏; （4）心肌梗死机械性并发症; （5）急性心力衰竭伴难治性心绞痛和ST段改变; （6）再发心电图ST-T动态演变，尤其是伴有间歇性ST段抬高。 建议: 进行紧急冠状动脉造影（<2 h） 高危患者： （1）肌钙蛋白升高; （2）心电图ST段或T波动态演变（有或无症状）; （3）'GRACE'评分>140 分。 建议：早期行冠状动脉造影，根据病变情况决定是否行侵入策略(<24 h) 中危患者： （1）糖尿病; （2）肾功能不全，eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2； （3）左心室功能下降（LVEF<40%）或慢性心力衰竭; （4）心肌梗死后早发心绞痛; （5）近期行 PCI治疗; （6）既往行CABG 治疗; （7）109分<GRACE评分<140分; （8）无创性负荷试验时再发心绞痛症状或出现缺血性心电图改变。 建议：推荐侵入策略（<72 h） 低危缺血患者： 先行非侵入性检查（首选心脏超声等影像检查），寻找缺血证据，再决定是否采用侵入策略。根据患者临床情况、合并症、冠状动脉病变严重程度（如 SYNTAX评分），由心脏团队或心脏内、外科联合会诊制定血运重建策略。 |
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