而且通常是多发性的、广泛性的钙化解说词：我们知道，肾脏是调节人体血磷平衡的重要器官，当肾功能下降时，肾脏对磷的排泄功能降低，导致血磷水平
逐渐升高；血磷升高会抑制近曲小管产生骨化三醇，导致低钙血症和骨代谢异常。血磷升高促进发生继发性甲状旁腺功能亢进，加重体内钙磷代谢紊
乱。血磷升高直接并间接促进血管钙化的发生，最终导致患者死亡率增加。可见，血磷升高是慢性肾脏病患者代谢失衡的中心环节，需要临床进行积
极的管理和应对。CKD患者血管钙化的机制及防治CKD患者血管钙化的流行病学特点CKD患者钙化的定义及风险因素CKD患者
血管钙化的具体机制CKD患者血管钙化的防治提纲CKD患者血管钙化的流行病学特点我国慢性肾脏病患者超过1亿
CKD患者血管钙化发生率明显高于年龄、性别相匹配的普通人群，甚至高于患冠心病的非肾脏病患者研究表明54%-100%的透析患者有
不同程度的血管钙化JAmSocNephrol,22:124-136,2011ClinJAmSocNephro
l,5:819—823,2013CKD血管钙化增加患者CVD死亡率CKD时钙磷代谢紊乱是促进患者血管钙化的主要机制血管钙
化是CVD死亡率的强预示标志CKD患者25％以上死于CVD，是一般人群CVD死亡率的12倍JBrasNefrol,35(
2):147-161,2013NEnglJMed,360:1395–407,2009CKD患者血管钙化的流行病学特点
CKD患者钙化的特点及风险因素CKD患者血管钙化的具体机制CKD患者血管钙化的防治提纲CKD患者的血管钙化
中层钙化起自内弹力板，没有脂质负荷的巨噬细胞和内膜增生血管中层厚度增加，动脉僵硬，顺应性降低收缩压升高，舒张压降低，脉压增大
，脉搏速度增快动脉扩张受损，后负荷加重，左心室肥厚，影响冠状动脉灌注血管中层钙化（M?nchebergsclerosis）
血管内膜钙化发生于大血管和冠状动脉，伴有脂质负荷的巨噬细胞和内膜增生，均有动脉粥样硬化，是动脉粥样硬化的标志冠状动脉钙化（CA
C）是有组织的主动调节过程，与骨形成相似。CKD患者的动脉钙化动脉粥样硬化钙化动脉内膜钙化M?nkeberg动脉钙化动
脉中膜钙化CKD患者的动脉钙化CKD患者的动脉钙化小动脉钙化导致的皮肤溃疡尿毒症性动脉钙化的危险因素女性种族肥胖高
PTH水平高磷血症Ca×P乘积大低白蛋白血症体内和体外试验促进或抑制骨外钙化的因素促进因素年龄透析时间无机磷和Ca
×P乘积钙负荷口服钙、含钙的磷结合剂糖尿病血清纤维蛋白原、CRP增高、白蛋白降低炎症细胞因子TNF－α高同型半胱氨
酸血症雌激素地塞米松瘦素抑制因素镁离子HDLPTH相关蛋白（PTHrP）骨桥蛋白骨形成蛋白－7（BMP－7）
无机焦磷酸盐基质Gla蛋白（MGP）Fetuin－ACKD患者血管钙化的流行病学特点CKD患者血管钙化的特点及风险因素C
KD患者血管钙化的具体机制CKD患者血管钙化的防治提纲血磷升高是血管钙化的始动环节死亡率增加血磷升高对各部
位血管的危害血磷每升高1mg/dl死亡风险增加18%冠状动脉钙化增加21%主动脉钙化增加25%胸主动脉钙化增加33%二
尖瓣钙化增加62%血磷每升高1mg/dl，对冠脉钙化造成的危险相当于多透析2.5年JAmSocNephrol24:
179–189,2013血钙高钙血症水平（>2.6mM),可促进血管平滑肌细胞表型转化与矿化血钙升高刺激血管平
滑肌细胞释放有矿化活性的基质囊泡,刺激基质矿化血钙升高调节血管平滑肌细胞对磷的敏感性JAmSocNephrol24:
179–189,2013血管钙化的机制1.抑制作用丧失MGPOPNFetuin/A糖蛋白焦磷
酸盐其他高磷血症高钙血症Ca×Pi无机磷脂质炎症细胞因子其他2.诱导骨质形成血管成骨细胞
软骨样细胞血管钙化3.循环的晶核形成复合物骨质重塑↑基质囊泡钙磷负荷凋亡小体坏死碎片4.细胞死
亡1.组织与循环矿化抑制物丧失导致磷灰石沉积2.血管平滑肌或干细胞分化异常诱导骨质形成3.骨重塑释放晶核形成复合物至血循环
4.凋亡小体或坏死碎片在损伤部位成为磷灰石的核心JASN2004，15：2959磷、钙促进血管平滑肌细胞矿化血磷增高直接刺
激钠依赖的磷共转运体Pit－1，促进细胞摄取磷。细胞内磷升高改变VSMC结构与功能，生成有矿化活性的细胞外基质Ca×P乘积加大
促进基质生成磷灰石结晶PPPit-1↑PVSMC表型调节Runx2AKP骨钙素↑基质囊泡磷负荷↑
P基质矿化矿化活性的细胞外基质↑Pit-1mRNA↑Ca↑Ca×P基因↑钙磷升高对VSMC基质矿
化的作用血管钙化的机制血管沉积的钙核心是羟磷灰石结晶（Ca3[PO4]－×Ca[OH]2），在囊泡形成。囊泡是凋亡的泡沫细胞和
血管平滑肌细胞碎片，主要存在于细胞外基质。钙磷负荷生成羟磷灰石结晶，促进细胞外基质矿化，此机制与骨形成和重塑机制相似JAmS
ocNephrol24:179–189,2013PTH血管钙化是骨形成的另一种形式，是异位的骨形成，增加骨形成的因素可
促进血管钙化。PTH有吸收血管壁骨质的作用，加重血管钙化。CKD患者血管钙化的流行病学特点CKD患者血管钙化的特点及影响因素
CKD患者血管钙化的具体机制CKD患者血管钙化的防治提纲血管钙化的治疗已发生钙化很难治疗，瓣膜钙化手术后
，很快再发生钙化成功的肾移植也不能阻止钙化的进展软组织钙化可通过增加透析剂量，甲状旁腺切除、降低Ca×P乘积缓解；目前治疗主
要是通过各种方式使CKD患者钙磷代谢指标达到目标值目标范围分期PTH目标范围钙、磷维持水平CaP3期35-7
0pg/ml(3.85-7.7pmol/L)8.4-9.6mg/dl(2.10-2.37mmol/L)2.7-4.6mg/
dl(0.87-1.49mmol/L)4期70-110pg/ml(7.7-12.1pmol/L)同上5期150
-300pg/ml(16.5-33pmol/L)8.4-10.2mg/dl(2.10-2.54mmol/L)3.5-5
.5mg/dl(1.13-1.78mmol/L)根据CKD的不同分期，通过控制饮食、加强透析、药物治疗，将PTH、Ca、P维
持相应的正常水平血钙应以矫正钙浓度为标准矫正钙＝血清总Ca＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl)
CKD5期患者血Ca.P.浓度应尽量接近目标值的低限为佳。钙磷乘积：Ca×P<55mg2/dL2(4.52
mmol2/L2)控制血磷三要素单纯透析不能纠正高磷血症每日经食物摄入磷900mg(指南：800-1000mg)经胃肠
道吸收（吸收率60-86%）600mg肾功能正常人每日经肾排出磷约600mg血液透析平均每日清除血磷343mg(按每周共透析
3次计算)腹膜透析平均每日清除血磷315mg每日磷蓄积量血液透析患者257mg肾功能正常人群0mg腹膜透析患者285
mg而且通常是多发性的、广泛性的钙化解说词：我们知道，肾脏是调节人体血磷平衡的重要器官，当肾功能下降时，肾脏对磷的排泄功能降低，导致血磷水平逐渐升高；血磷升高会抑制近曲小管产生骨化三醇，导致低钙血症和骨代谢异常。血磷升高促进发生继发性甲状旁腺功能亢进，加重体内钙磷代谢紊乱。血磷升高直接并间接促进血管钙化的发生，最终导致患者死亡率增加。可见，血磷升高是慢性肾脏病患者代谢失衡的中心环节，需要临床进行积极的管理和应对。 |
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