梗阻性肾病01概述及流行病学02病因及发病机制目录CONTENTS03诊断及临床表现04治疗措施及预后01概述及流行病学梗阻性肾病(Obst
ructivenephropathy)是一类由于尿液或者肾小管液排出受阻导致肾小管间质受损和肾功能损害的综合征。它是急、慢性肾
功能衰竭的常见病因之一，也是难治性反复发作尿路感染的常见诱因。泌尿道梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因，但如果该梗阻并未影响到肾实
质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病（obstructiveuropathy）。01概述梗阻病因分：先天性梗阻和后天性
梗阻梗阻持续时间分：急性梗阻和慢性梗阻梗阻程度分：部分梗阻和完全梗阻梗阻性质分：机械性梗阻和功能性梗阻梗阻部位分：上尿路梗阻（梗阻
平面位于输尿管膀胱连接处以上）和下尿路梗阻（梗阻平面位于输尿管膀胱连接处以下）01临床分型据美国肾脏病协会统计，梗阻性肾病发病
率在男性泌尿道疾病中居第4位，在女性中占第6位，由梗阻性肾病所导致的肾功能衰竭占终末期肾病的2％。10岁以下儿童，男性多见，多由泌
尿道先天畸形（尿道瓣膜、肾盂输尿管连接部梗阻）所致。0120岁以下年轻患者尿路梗阻发生率男女分布大致相同。20-60岁的患者中，女
性患者更为常见，主要见于妊娠和妇科恶性肿瘤疾病。60岁以上男性因为前列腺疾病使梗阻性肾病患病率高于女性，近80%60岁以上男性有
膀胱流出道梗阻，其中10%可出现肾积水。65岁以上ESRD患者中尿路梗阻占3%-5%，其中大部分源于前列腺疾病。流行病学02病因及
发病机制(1)先天性畸形：尿道口（包皮口）狭窄、后尿道瓣膜、先天性膀胱颈挛缩、膀胱输尿管返流、输尿管口囊肿、先天性巨输尿管、肾盂输
尿管连接部畸形、肾血管畸形等。(2)结石：肾、输尿管、膀胱、前列腺或尿道结石。(3)肿瘤：膀胱癌、前列腺癌，原发性输尿管肿瘤，子宫
颈癌或盆腔恶性肿瘤直接浸润或转移压迫输尿管。(4)炎症：输尿管结核、膀胱炎或尿道炎。(5)医源性：常见于盆腔手术时误结扎输尿管；输
尿管插管时引起暂时性的水肿；输尿管镜损伤；止痛药致肾乳头坏死组织脱落引起梗阻等。(6)神经源性：神经源性膀胱可继发于脊柱创伤、糖尿
病、多发性硬化症及老年性痴呆症。(7)其他：前列腺肥大、原发性腹膜后纤维化、邻近器官病变压迫尿路。01病因输尿管内压力上升当梗阻
发生后,尿液仍不断产生，引起肾盂内压增高，由于反压的关系,肾内肾小管和肾小球中内压上升，正常输尿管腔内压力约为6-10mmHg
，明显梗阻时该压力可达到40-50mmHg，导致肾小球尤其是肾小管处于缺血状态，肾盂内压的增高还直接压迫肾内血管致使其阻力增加，引
起肾脏缺血损害。01肾脏血流动力学改变急性双侧梗阻：肾血流量先有短暂上升，但之后（约1小时后）减少，导致肾小球滤过率（GFR）下
降。慢性双侧梗阻：肾血流量可保持一定水平，约为正常60－70%。急性单侧梗阻：由于对侧肾血流量可代偿性上升，因此肾血流量改变不
十分明显慢性单侧梗阻：病程长，各种代偿机制均已动员，肾血流量一般下降40%左右。发病机制肾小球滤过率（GFR）下降梗阻可使近端
小管内压力上升，导致肾小球跨毛细血管膜净水压压力梯度下降，从而造成GFR的下降。GFR下降程度取决于梗阻的严重程度及持续时间。急性
梗阻数小时，GFR便开始下降，24小时后下降至正常的30%，慢性部分梗阻时，GFR可保持不变或缓慢下降，但当完全梗阻时，GF
R便进行性下降01肾小管功能异常如果梗阻仅是部分而非完全性，则主要有远端肾小管功能障碍异常出现，表现为肾对尿液浓缩功能障碍及酸化
功能障碍。这多与不完全性梗阻破坏髓质渗透梯度、小管酸化功能及小管压力变化后对水钠代谢异常等因素有关。发病机制03临床表现及诊断排尿
困难和尿量改变——膀胱以下的梗阻排尿困难比较明显，表现为排尿费力，尿线变细，排尿不尽感，亦可出现尿频、尿急﹑尿潴留及尿失禁。若长时
间梗阻，肾浓缩功能减退，可出现烦渴﹑夜尿增多，尿量可时多时少，特别在输尿管梗阻时多见。但要注意的是，如果为单侧性梗阻,而对侧肾和输
尿管正常,则排尿和尿量可正常；而突然发生急性无尿和肾衰竭是双侧肾完全梗阻的突出表现。疼痛——腰腹部疼痛是该病常见症状，这是由于梗阻
以上的管腔内压力增高，管腔扩张，急剧膨胀引起。疼痛的轻重取决于肾内压力增长的速度，与肾盂扩张程度无关。如梗阻发生缓慢，肾内压力虽高
，但可无疼痛，而急性梗阻的肾积水轻而疼痛剧烈。肾绞痛时可伴有恶心呕吐、肠麻痹等消化道症状，疼痛可沿双侧输尿管向下放射至会阴部。疼痛
的发作可因大量饮水或体力劳动而诱发，亦可无明显诱因。01临床表现肾小管功能障碍——慢性尿路梗阻时可引起肾小管浓缩功能减退，表现为夜
尿增多，亦可出现高血钾﹑高血氯性肾小管性酸中毒。个别患者可发生加压素-拮抗性肾源性尿崩症，每日排尿量可达4000ml以上。高血
压——在急性单侧梗阻时，多有肾素分泌增加，使血压升高，梗阻解除后恢复正常，而双侧慢性梗阻的肾损害发生的高血压多与血容量增高有关。约
30%单侧急性梗阻可发生高血压，双侧慢性梗阻的高血压发生率更高。贫血与红细胞增多症——慢性梗阻性肾病引起肾衰竭时可出现贫血。但也有
少数高位梗阻者可出现红细胞增多症，原因是梗阻肾产生过多的红细胞生成素所致。如果将梗阻肾切除后,红细胞增多症就很快消失。01临床
表现尿路感染——可为该病唯一的临床表现。梗阻病变可能是泌尿系反复感染和难以治愈的原因，而感染又可加剧泌尿系梗阻的病理损害。梗阻合并
感染常可引起尿频、尿急、尿痛、寒战、高热、腰痛，严重时可引起中毒性休克危及生命。肾区局部皮肤温度增高、红肿、触痛明显提示肾周围脓肿
的可能。腹部包块——原发灶引起的腹部包块常常为肿瘤，长时间尿路梗阻可使肾脏增大，肾积水，可逐渐发展为可触及的腹部包块。肿物可时大
时小，是肾积水特有的表现。下尿路梗阻时，可在耻骨上扪及表面光滑涨大的膀胱，尿液潴留可达2000ml以上。肾功能衰竭——双侧肾完
全梗阻可出现突然无尿和急性肾衰竭。慢性梗阻性肾病终末期可出现慢性肾衰竭。梗阻后肾小管腔压力增高﹑尿液外渗﹑间质性肾炎﹑肾积水﹑反复
尿路感染等均是引起慢性肾功能衰竭的原因。01临床表现肾盂积水肾结石01临床表现(1)实验室检查：尿常规：尿检可有少量蛋白尿，定
量一般＜1.5g/d，常可见红细胞及白细胞，镜下血尿提示尿路感染、肿瘤和结石；非肾小球性血尿常见于膀胱肿瘤、结石；尿中也可能找到脓
细胞或细菌。血常规：贫血常继发于慢性泌尿系感染或慢性梗阻引起的尿毒症。偶有慢性高位梗阻持续肾缺血导致血红细胞增多症，一般解除梗阻
后消失。梗阻合并感染，可引起白细胞增多，中性粒细胞比值增高。(2)超声检查：无需特殊准备，属非创伤性操作，不增加患者痛苦，所以疑
有梗阻性肾衰竭者首选B超检查，B超除可测的肾脏大小外，还可探的肾盂积水或结石，同时可以确定膀胱是否有慢性尿潴留及前列腺病变，
B超可分辨出2mm以上的结石，且不受结石性质影响，是X平片筛查结石的最好补充，常作为梗阻性肾病的常规筛选方法。但是B超对于明确
梗阻原因及对输尿管病变的诊断有明显的局限性。01诊断(3)腹部平片：简单易行，不仅能了解肾脏的形状和大小，而且能发现90%以
上的X线不透光性结石和其他植入物（如支架），表现为沿尿路走行区的高密度钙化影。逆行性输尿管插管造影：确定上尿路梗阻性肾
衰竭的一个重要手段，既可帮助明确梗阻发生的部位和原因，又可通过逆行插管暂时解除梗阻，改善肾功能。X线片静脉肾盂造影：主要用于集
尿路系统病变的诊断，根据集尿系统和引流系统管道的梗阻、充盈缺损、破坏、压迫、移位及变形等异常影像来诊断疾病。如肾小球滤过率降低则造
影剂排泄延缓，重度肾积水时，可因肾功能丧失而不显影。此外，血清肌酐浓度>350umol/L者不宜行静脉肾盂造影，以免加重肾脏的负
担和进一步损害肾功能。01诊断静脉肾盂造影诊断(4)CT和磁共振成像(MRI)：若对超声检查有疑问、肾脏显示不清、或梗阻性质不明
确时可采用CT或MRI检查，对尿路梗阻的定位、梗阻物的性质及梗阻程度等的判断正确率高，尤其对泌尿系外梗阻物的诊断较其他检查更有价值
。01诊断04治疗措施及预后治疗原则：尽早明确诊断，及时解除梗阻，挽救和恢复肾功能。内科治疗(1)维持水、电解质酸碱平衡：梗阻解
除后可出现生理性利尿，排泄大量梗阻时蓄积在体内的水、钠、钾、镁和碳酸氢根，经3～4天，多数患者的尿量可恢复正常。如果肾小管功能受损
则可出现病理性利尿，过度排泄电解质及水，此时须补充水及电解质，维持水、电解质酸碱平衡。(2)尿路感染：须做细菌培养和药敏试验，通常
在药敏试验出来之前，就应选用在肾脏及尿液中浓度高的抗生素，抗生素使用剂量、疗程及选择用药当根据患者感染严重程度、病程、细菌培养结果
及肾功能情况而加以调整。对于肾功能已经不可逆性地完全丧失且反复发生感染的患者可考虑肾脏切除。(3)延缓梗阻性肾病进展：对于合并高血
压者，可予抗高血压药物治疗，如钙拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂等;对于有酸中毒的患者,当纠酸治疗。(4)肾衰竭：梗阻引起终末期肾衰
竭的患者可进行透析治疗，也可选择肾移植，但术前通常作双肾切除，以去除感染。01治疗措施外科治疗(1)急性部分(不全)性上尿路梗阻由
输尿管结石或血块引起者，估计可自行排出（结石直径＜5mm），肾功能良好者，可予解除疼痛、防治感染等对症治疗，定期复查。6-20mm
可行体外冲击波碎石，如果上述治疗效果不佳或者结石直径＞20mm，则根据具体情况选择输尿管镜、经皮肾镜、腹腔镜或者开放手术治疗。(2
)急性完全性尿路梗阻出现急性肾衰竭时须立即处理。估计梗阻在膀胱或以下，插入导尿管至膀胱暂时解决梗阻，必要时做耻骨上膀胱穿刺引流术
。若为上尿路梗阻，则行经皮肾造瘘引流尿液、解除肾积水，伴有尿路感染时更应迅速解除梗阻，并使用抗生素，待全身情况改善后才考虑手术治
疗。01治疗措施梗阻性肾病肾功能恢复与梗阻程度及梗阻持续时间息息相关1.如果急性梗阻能立即诊断并解除,仅留轻微的肾损害或恢复——无论单侧还是双侧。2.慢性单侧梗阻通常不会引起肾功能不全或肾衰竭，因为大部分患者另一侧肾脏功能正常。但如果慢性单侧梗阻病程过长，就可能产生永久性的肾损害。3.慢性双侧梗阻，其梗阻程度较慢性单侧梗阻大，可以导致肾功能不全或肾衰竭，甚至在梗阻解除后仍遗留肾功能不全。4.完全性梗阻1周以内，解除梗阻后肾脏功能可以完全恢复，梗阻时间2-3周，解除梗阻后肾功能可以在3-4个月内回复至原来的30%-70%，梗阻时间超过6周的，即便解除梗阻，肾功能也难以恢复。01预后谢谢聆听 |
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