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糖尿病肾病病因概要： 糖尿病肾病的病因主要分为3大方面：危险因素包括病程、高血糖、高血压、微量清蛋白尿、吸烟、心血管疾病等;病理基础是肾脏的结构改变;发病机制包括高血糖导致肾血流动力学改变、蛋白非酶糖化、多元醇通道活性增加、葡萄糖转运体功能亢进、.血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性。 糖尿病肾病详细解析： 糖尿病肾病的病因： 主要危险因素包括病程、高血糖、高血压、微量清蛋白尿、吸烟、心血管疾病等。 病理改变： DN的病理基础是肾脏的结构改变，特别是在已有明显临床表现的患者。所有肾脏结构：小球、小管、血管和间质等均出现异常改变，这些变化的严重程度决定了DN患者的预后。近来越来越重视的是DN的早期肾脏改变，此时如给予适当的临床干预，可望使病变过程得到遏止甚至逆转。 l.肾脏肥大 在DN早期甚至新诊断的1型糖尿病人，在X线和超声波检查下肾脏体积增大约20%～40%，除伴有肾小球滤率过(GFR)增高处，病人可无任何临床和其他结构改变的证据。 2.糖尿病性肾小球硬化症 为DN的病理改变，其基本病变为肾小球基底膜(GBM)增厚和系膜基质的增生。根据病变特征可分为结节型肾小球硬化和弥漫型肾小球硬化两型。 3.肾小管间质损害 在肾小管上皮细胞可见颗粒样和空泡样变性，一般属于退行性改变，有的空泡内含有糖原或脂质，在糖尿病肾病晚期可发生小管萎缩，基底膜增厚。 4.血管损害 一般认为糖尿病的肾小球和肾血管损害，实际代表了两种不同的病理过程，它们往往同时发生，多数损害是动脉硬化，累及所有的肾血管，特别是糖尿病患者肾脏的入球和出球小动脉壁均有玻璃样变性。 病理生理及发病机制： 1.高血糖导致肾血流动力学改变。 2.蛋白非酶糖化，导致基膜增厚及系膜基质增多，最终发展成肾小球硬化。 3.多元醇通道活性增加，导致系膜细胞功能障碍，细胞外基质增多，最后发生肾小球硬化。 4.葡萄糖转运体功能亢进，导致系膜细胞增生肥大，ECM增多。 5.血管紧张素转化酶基因插入(insertion 1)/缺失(deletion D)多态性，DD是DN的易患基因，Ⅱ型为保护基因。 |
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