酒精中毒性胼胝体变性影像学分析

【摘要】目的：分析酒精中毒性胼胝体变性CT与MRI征象。 方法： 4例酒精中毒性胼胝体变性均行CT与MRI平扫检查，其中2例行MRI增强扫描。结果：4例胼胝体均有不同程度萎缩，均呈长T1长T2信号，增强后无明显强化。结论：胼胝体变性是慢性酒精中毒并发症之一，CT与MRI平扫检查是诊断胼胝体变性的有效方法。

[关键词] 酒精中毒 胼胝体变性 影像学

Analysis of Iconogyaphy findings on callosum degeneration caused  by Marchiafava-Bignami disease  

WANG Xiao-le  LU Jian-mei  GE Jian-gang

（The No.2 People’s Hospital Of Nantong，Jiangsu 226002，China）

【Abstract】 Objective To analyze the CT and MRI findings of callosum degeneration caused by Marchiafava-Bignami disease. Methods Perform routine CT and MRI on 4cases of callosum degeneration caused by Marchiafava-Bignami disease.2of the4cases were performed enhanced MRI scan..Results All the callosums in the4cases were in some degree atrophied.The signal of callosums in all the cases reveal long T1and T2.The signal of the2enhanced MRI scan reveal no abnormal contrast enhancement.Conclusion Callosum degeneration is one of the complications of Marchiafava-Bignami Disease..CT and MRI is an effective way to diagnose callosum degeneration.

Key words：  alcoholism   callosum degeneration   iconogyaphy

酒精是一种亲神经物质，神经系统是主要靶器官之一。长期饮酒产生慢性中毒症状，胼胝体变性（corpus callosum demyelination）是慢性酒精中毒并发症之一。本文总结4例我院诊治的酒精中毒性胼胝体变性病例，着重分析其影像学表现，旨在提高对此类病变的认识。

1.       材料与方法

4例均为男性，年龄39～58岁。均呈慢性发病过程，表现为渐进性双下肢无力，言语不清，记忆力下降及精神障碍等。患者消瘦，营养不良，肌张力偏高，腱反射活跃。既往有10～30年嗜酒史，每日0.5kg左右白酒。实验室检查4例无明显异常。4例均行CT与MRI平扫检查，其中2例行MRI增强扫描。应用GE Prospeed  AI CT机，常规头颅CT扫描，层厚10mm， 间隔10mm，病变区加扫5mm薄层。应用GE SIGNA EXCITE 0.35T磁共振仪，常规头颅序列扫描，T1flair：TR/TE 1919/16；FRFSE T2WI :TR/TE4000/104；FSEIR FLAIR: TR/TE 7000/128。层厚7mm，间隔1.5mm。增强扫描：静脉推注钆喷酸葡胺（GD-DTPA）20ml后立即扫描，参数同T1flair。

2.       结果

4例均有不同程度脑萎缩，3例显示胼胝体膝部和（或）压部CT片状低密度，MRI呈T1WI低信号，T2WI高信号，增强后无明显强化。1例显示病变累及胼胝体全部，胼胝体萎缩变形，周围池扩大。

3.       典型病例男，39岁。嗜酒19年，日均0.5kg左右白酒。双下肢无力无力3年逐渐加重，性格古怪，言语不清，记忆力下降，行走不稳，表情呆板。患者消瘦，营养不良，肌张力偏高，腱反射活跃。无糖尿病及心肝肾病史。实验室检查：血常规、肝肾功能未见异常。神经电生理检查：脑电图、脑地形图正常。  

图1~4  MRI示胼胝体体部及压部异常信号，T1WI低信号,T2WI高信号 FLAIR高信号 增强后无明显强化 

4.讨论：本组病例均有长期酗酒史，胼胝体变性（corpus callosum demyelination）是慢性酒精中毒并发症之一。慢性酒精中毒可造成肝功能损害和胃肠道功能紊乱，导致体内营养物质代谢失调，引起严重营养缺乏致脑内髓磷脂代谢障碍，继发脱髓鞘病变。胼胝体是半球内最大联合纤维束，髓磷脂含量相对较高，易引起神经细胞变性、坏死。另外乙醇及其代谢产物可以和卵磷脂结合，沉积在组织中产生毒素作用，脑组织中卵磷脂最丰富，较易受损害。因此胼胝体变性与慢性酒精中毒有关[1]。

胼胝体变性特征性病理改变为胼胝体中层坏死、脱髓鞘和软化灶形成[2]。可累及部分或整个胼胝体，亦可侵犯前后联合及其他白质。组织学检查胼胝体病变区内可见不同程度脱髓鞘伴反应性胶质增生，病变中心区髓鞘和少枝细胞几乎完全消失，而轴索改变较清。脱髓鞘和坏死可同时出现，也可在不同患者或同一患者不同时期单独存在。有些病例在大脑半球白质内出现对称性边缘清楚的脱髓鞘改变，肉眼显示许多灰色病灶区[3-4]。

胼胝体变性症状繁多，缺乏定位体征。表现为嗜睡，性格古怪，言语不清，记忆力下降，行走不稳，表情呆板及运动障碍等。根据临床发病形式不同，可分为3类：急性、亚急性、慢性。急性发病突然，表现为昏迷和严重神经紊乱；亚急性表现为严重持续性呆傻；慢性发病的特点为分离综合症和渐进性痴呆。本组4例均为慢性发病过程，临床结果对症治疗后症状缓解。

CT与MRI平扫检查是诊断胼胝体变性的有效方法，以MRI更全面准确。胼胝体变性CT扫描表现为片状低密度和囊性病变，前者主要反映脱髓鞘改变，后者代表液化坏死区。MRI有多角度、多序列成像优势，比CT显示病变更早、更准确全面。FLAIR序列能抑制脑脊液高信号，使病变更加突出，并可鉴别病灶的新旧程度，进展期为高信号，软化灶形成后为低信号。一般认为胼胝体变性异常强化时间不超过3周，发病3周后将不出现强化[3]本组2例增强扫描未见异常强化，说明为慢性发病过程。

参考文献

1.宛四海，是德海，傅森林。胼胝体变性2例报告并文献复习，医学影像学杂志，2003，13（5）：361-362

2.王宝华，胼胝体变性1例。中华放射学杂志，1998，32：153

3.Clavier E,Thiebot J,Delangre，et al.Marchirfava-bignami disease.Acase studied byCTandMRIimaging.Neuroradiology,1986,8:376

4.Heepe p，Nemeth L，Brune F et al.Marchirfava-bignami disease.A correlative computed tomography and mprphological study.Eur Arch Psychiatr Neurolsic,1988,237:74