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梅尼埃病的病因概要： 梅尼埃病的病因尚无定论，下文主要介绍几种学说：耳蜗微循环障碍;内淋巴液生成、吸收平衡失调;变态反应、免疫反应与自身免疫异常;膜迷路破裂炎症或外伤;其他学说。另外本文还介绍梅尼埃病的病理改变。 梅尼埃病的详细解释： 病因尚无定论，有下列几种学说： 1.耳蜗微循环障碍 各种原因诱发的内耳微循环障碍均可使膜迷路组织缺氧、代谢紊乱，内淋巴液渗透压增高，致膜迷路积水。 (1)血管纹微血管床自动调节控制机制紊乱可造成内耳局部微静脉痉挛、静脉压升高和血液循环障碍，导致内淋巴体积的显著增加。 (2)自主神经功能紊乱可使交感神经处于优势，引起螺旋韧带毛细血管痉挛。内耳局部小动脉和小静脉痉挛可直接影响血管纹的血流量，而血管纹血流量的减少则使内耳处于缺氧状态，造成葡萄糖代谢异常，导致内耳酸中毒，毛细血管管壁的通透性增加。蜗管内渗透压增高，外淋巴间隙的液体进入膜迷路。引起膜迷路积水。 2.内淋巴液生成、吸收平衡失调 膜迷路中钙离子升高等因素可使分泌细胞功能亢进，内淋巴液生成增加-而内淋巴导水管纤维化、狭窄、闭锁，前庭小管、内淋巴囊解剖与发育异常等均可引起内淋巴囊和内淋巴管阻塞，内淋巴液吸收减少，两者平衡失调可造成膜迷路积水。此外，碳酸酐酶、腺苷环化酶等酶活性改变，也可致内淋巴液生成、吸收平衡失调，最终产生膜迷路积水。 3.膜迷路破裂炎症或外伤 引起膜迷路积水，使蜗管、球囊、椭圆囊膨胀，螺旋器、囊斑、壶腹嵴受压，膜迷路积水加重致膜迷路胀破，内外淋巴液混合，刺檄神经感觉细胞导致眩晕、耳鸣、耳聋。裂口愈合则病变暂恢复，而愈合后的膜迷路可以再次破裂。膜迷路裂口较大时，可形成永久不愈的漏管，膜迷路就不再发生积水与破裂的循环。膜迷路破裂学说可以较好地解释梅尼埃病为什么有反复发作的病程.症状常能自然缓解，且少数病人叉可自然痊愈的临床现象。 4.变态反应、免疫反应与自身免疫异常 内耳抗原抗体反应可引起内耳微血管扩张，通透性增加，而抗原抗体复合物在内淋巴囊沉积则影响其吸收功能，造成膜迷路积水。与梅尼埃病有关的免疫损伤主要有两类。一是变态反应参与的膜迷路积水，二是内耳自身免疫性膜迷路积水。内耳变态反应发生时，血管纹区组胺及5-羟色胺浓度增高，血管纹毛细血管扩张，管壁受损，通透性增加，液体由血管进入内淋巴腔.引起膜迷路积永。自身免疫损伤引起的内耳组织损伤主要由于免疫反应释放的炎性介质对血管纹、前庭膜、内淋巴囊的直接作用，使内外淋巴屏障、血管——内淋巴屏障破坏，致内耳离子转运机制和液体平衡紊乱，引起膜迷路积水。 5.其他学说 有学者认为某些梅尼埃病的发生可能与其具有家族遗传的组织相关抗原(HLA)某些特殊基因位点显著相关。另有一些学者提出，内分泌机能障碍、病毒感染、微量元素缺乏、内耳组织应激反应(effectofstrcss)、中耳肌肉炎症等因素可能与梅尼埃病的发生发展有关。 病理： (1)膜迷路积水的早期阶段，蜗管与球囊膨大，前庭膜被被推向前庭阶。 (2)膜迷路积水加重可使椭圆囊及半规管壶腹膨胀。 (3)螺旋器听毛细胞和支持细胞、神经纤维和神经节细胞退行性变，血管纹萎缩。 (4)内淋巴囊上皮皱褶变浅或消失，上皮细胞退变，囊壁纤维化。 |
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