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人的心血管功能的好坏直接影响人的寿命。如同水泵的作用,每次收缩将血液送入血管,经大血管到小血管再至毛细血管,向组织细胞输送人体生活、生存和细胞代谢所需要的氧气及各种营养成分,再将新陈代谢所产生的终末产物如二氧化碳、尿素、氨等,输送到人体特定的组织和器官将它们排出体外。也就是说心血管循环系统是机体的动力和运输系统。心脏是由特殊的肌肉构成的肌性器官。 心脏收缩力量的强弱除了与心肌的特殊的肌肉结构、神经支配有关外,在某种程度上还与肌肉本身的纤维长度、粗细、数量有关,与其他骨骼肌一样,心肌也可以通过运动锻炼变得粗壮、有力。心脏是我们人体中唯一在一生中永不停息跳动的器官,按1分钟跳动60~80次计算,一年跳动约3153万~4204万次,按70年寿命计算一生要跳动约22亿~29.4亿次,如此多的跳动,心脏不疲劳吗?原来心脏是靠每次跳动中的间歇来自我休息。若心跳较慢时,每次跳动的间歇时间就较长,就能得到较好的休息,休息得好当然再跳动时也就更加有力;若心跳加快,每次跳动的间歇时间就较短,休息时间就少;若跳动过快,就易疲劳,甚至衰竭。  研究表明,长跑运动员或经常锻炼的人,为满足机体代谢增加的需要,心脏必须加强收缩力,加快跳动次数,才能泵出更多的血液,携带更多的氧气和营养,以供组织细胞的利用。同时在运动中心脏自身也得到了锻炼,肌肉纤维可以变得粗壮,收缩力增强,每次回心血量增加,泵出的血量也会增加。每当跳动的次数增加,每分钟输出的血量也大量增加,可以达到安静时的数倍。经长期跑步锻炼,心脏从结构、功能、代谢方面都会发生适应性变化,与常人相比,心脏变得大而壮,重量也增加,心肌收缩强而有力,安静时心跳较慢而运动时可迅速增快,即心脏的储备能力、适应能力和代偿能力已明显增强,这样你就能拥有一颗强壮而有力的心脏。运动还可以改善心脏自身和大脑及全身脏器的供血,研究表明适度的活动能促进冠状动脉变大。 国外曾对马拉松运动员克莱伦斯·德玛的尸体进行解剖后指出:定期活动的奇妙效果就是使冠状动脉的直径增大。研究人员还发现心电图的改变和猝死只发生在不运动组的实验动物身上,而运动组的动物心脏增大,冠状动脉直径变粗。以上结果提示,运动可降低冠心病发病的危险性。 血管是循环系统的管道,管道通畅,血循环才能通畅。影响管道通畅的头号元凶是血管内壁发生粥样斑块硬化，进而使血管变窄,甚至完全堵塞血流,使血流供应的这一部分组织因缺血而坏死。这种情况发生在心脏的血管内就叫冠状化,血管变窄,血流被阻,可引起心肌缺血、梗死,严重者即可发生死亡;若粥样斑块脱落阻塞了大脑的某一支血管就会发生脑梗死即中风,轻者出现偏瘫、半身不遂,大面积脑梗死也可快速致死。动脉粥样硬化的发生与吸烟、高血脂和高血压病三大危险因素有关。目前又将缺少体育活动列为与三大危险因素相提并论的危险因素。  1954年著名的对伦敦汽车司机的研究,比较了司机和售票员的冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称:冠心病CAD)的发生率,发现售票员的活动量比司机多,因而冠心病的发生率比司机低30%。动脉粥样硬化是一个渐变过程,现已证明可以从青年期甚至儿童期就开始形成。美国曾对朝鲜战争中死亡战士的尸体解剖,发现其中77%的人有冠心病,证实了动脉粥样硬化从青年期已有形成。 血管内壁粥样斑块的形成与血脂代谢异常有关。血脂是指血浆中的中性脂肪,包括胆固醇、甘油三酯和类脂。胆固醇分为小分子脂蛋白胆固醇【又称为低密度脂蛋白(LDL)】和大分子脂蛋白胆固醇【又称为高密度脂蛋白(HDL) 】。由于低密度脂蛋白小而致密,容易进入动脉壁内,其含量增加具有导致动脉硬化的作用,是动脉硬化的危险因素。高密度脂蛋白俗称好胆固醇,它的作用是将外周组织包括动脉壁在内的胆固醇转运到肝脏内进行代谢,这也就是高密度脂蛋白可以抗动脉硬化的原因。 总之，体育运动或跑步对心血管的作用为:
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