中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的病理生理与OSA不同，OSA是患者针对一个关闭的气道产生的努力呼吸，而在中枢性睡眠呼吸暂停的患者中，呼吸暂停的原因是因为没有刺激呼吸的信号。这种现象是由于在呼吸努力和化学感受器之间存在一个错误的反馈回路而致。中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的病因是化学感受器对氧气和(或)二氧化碳的过度敏感;心排血量减少，动脉血流变慢，对氧/二氧化碳(O2/CO2)交换的影响;对正常反馈信号的异常处理(呼吸驱动中枢受损);以及异常环境因素如高海拔环境等，这些因素均促使患者发生中枢性睡眠呼吸暂停。神志状态改变，即从清醒状态向睡眠状态过渡时，可以改变反馈环的信号。中枢性睡眠呼吸暂停症可分为多个亚型：高原性周期性呼吸、Cheyne-Stokes潮式呼吸、肥胖低通气综合征以及麻醉诱导性中枢性呼吸暂停。从病理生理角度来说，CSA可分为高碳酸血症型或非高碳酸血症型。高碳酸血症型CSA，包括麻醉引起的呼吸驱动钝化的患者和肥胖一通气不良综合征的患者，后者定又为肥胖(BMI>3O)和在无其他原因可解释的患者觉醒状态时的PCO2>45mmHg。同样，神经肌肉功能受损的患者对呼吸中枢驱动的反应性也可能下降。非高碳酸血症型中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)，包括典型的呼吸渐强渐弱的Cheyne-Stokes潮式呼吸患者，和在呼吸周期中呼吸频率不断变化的患者，这种类型尤其常见于心力衰竭患者。同时也有少量人群患有特发性的中枢性呼吸暂停综合征。在OSA与CSA两者之间存在相互重叠之处，两者都存在呼吸控制异常，同样也没有“钢性的划分标准”来划分这两种病变。有些曾经以OSA进行治疗的患者，通过多导睡眠描记仪检查常常可以发现患者同时并存CSA，而以前患者并未被诊断患有CSA。
|
|
|
