情绪激动是如何让冠脉斑块破裂的？

本文作者：湖州市中心医院  程震锋主任

情感应激与未来的心血管事件有关。但是，尚未完全阐明大脑情感神经活动与急性斑块不稳定性之间的机制。

近期EHJ上刊发的一项研究旨在探索与对照组相比，前瞻性评估急性心肌梗死（AMI）患者的大脑杏仁核活动（AmygA）、冠状动脉动脉炎症（AI）和巨噬细胞造血作用（HEMA）之间的关系。

方法与结果

62例患者在发作后45天内进行了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（18F-FDG-PET / CT）成像，其中45例为AMI，平均60.0岁，男性占84.4％；17例为对照，平均59.6岁，男性占76.4％。

AMI组中的10例患者，在6个月后进行了18F-FDG-PET / CT系列成像，以评估有无变化。信号使用定制的3D渲染PET重建来进行比较。

AMI患者与对照组比较，AmygA [靶本底比值（TBR）分别为0.65±0.05和0.60±0.05；P=0.004]，颈动脉AI（TBR：2.04±0.39 vs 1.81±0.25；P=0.026）和HEMA（TBR：2.60±0.38 vs 2.22±0.28; p<0.001）明显更高。

AmygA不仅与颈动脉AI、HEMA相关（r=0.350；P=0.005），还与主动脉（r=0.471；P<0.001）和骨髓（r=0.356；P=0.005）的这些变化显著相关。PET / CT成像评估的心理压力量表（PHQ-9和PSS-10）与AmygA相关性好（P<0.001）。

AMI后六个月，AmygA、颈动脉AI和HEMA降至与对照组相同的水平。

结论

AMI患者的AmygA、AI和HEMA一致性升高，并随时间动态变化。

这些结果提示应激相关的神经生物学活性与急性斑块不稳定性相关性，可能是通过增加了巨噬细胞活性，这可能成为AMI斑块炎症的潜在治疗靶点。

点  评

当然情绪应激可以导致儿茶酚胺水平升高→冠脉痉挛→心肌梗死或应激性心肌病。

但如何引起斑块破裂的机制，该研究做了一些探索，路线图应该是这样的：情绪应激→大脑杏仁核活动增加→血管巨噬细胞性→炎症→破裂！