急性髓系白血病AML是一类异质性血液恶性肿瘤，特征是骨髓前体细胞的克隆性增殖分化被抑制，致使不同阶段未成熟细胞增多，而正常造血组分减少。之前治疗方案鲜有改进：主要是“阿糖胞苷 X 7 d+蒽环类抗生素（通常柔红霉素DNR或者去甲氧基柔红霉素IDA） X 3 d”的一线诱导治疗(也就是AD或者AI的7+3治疗) 过去40年没有大的变化，只对64-74岁之间患者的总生存有所提升，另外原发难治和复发难治型AML的预后很差：初次复发后1年和5年生存率分别29%和11%。2000年以来只有2种药物获批治疗AML：1）诺华的Rydapt(midostaurin)：联合阿糖胞苷+柔红霉素诱导就加阿糖胞苷巩固的放疗方案治疗FLT-3突变的成人AML初治型患者；2）准新基公司Idhifa (enasidenib)：用于治疗携带异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)基因突变的成人复发或难治性R/R AML；3）提下辉瑞收购的Mylotarg（gemtuzumab ozogamicin）：用于治疗表达CD33抗原的新诊断的成人AML患者以及2岁及以上的CD33阳性的复发难治型AML患者（此药说起来源远流长，从加速审评到撤市，再到找到精准的患者群体重新上市一雪前耻） CDK9和Cyclin T1组成正转录延伸因子b (positive transcription elongation factor b ，P-TEFb)，通过磷酸化 DRB敏感诱导因子 (DSIF) 和负延伸因子(NELF)以及RNA PolII的CTD来促进mRNA的转录延伸 HIV1的Tat蛋白可以通过与T1的特异性作用（二硫键）来利用PTEF-b来转录TAR RNA
多种血液肿瘤及体外数据显示：alvocidib降低了MCL-1、BCL-2和cyclin D1的水平，抑制了Pol II的磷酸化，基于这些对细胞周期、转录及凋亡的影响，可以推测alvocidib有可能成为周期依赖的抗白血病的细胞毒药物； 体外（来自R/R AML成人患者的骨髓细胞）：相比阿糖胞苷，alvocidib引起的凋亡提升4.3倍，凋亡前效应和细胞毒作用也有提升；随后的研究中发现普遍存在MCL-1急剧下调，MCL-1蛋白下降了2倍但是调往增强
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