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实在对不住大家，今天又过生日了，大周六的有给大家添堵，终于十八岁了，请大家听个歌，不知何故，余音所绕，皆“知否知否，应是环肥燕瘦”耳，周末愉快！  这次简单提两篇文献，虽然是不同的模型，不同的机制，但是结论有些意思：IL-6可能涉及促肿瘤，一篇是引起GBM中的免疫抑制，另一篇是促进PDAC的肝转移。尽管是早期动物实验，但是灰常因垂丝汀，也符合星期六要666的要求。 http://clincancerres./content/early/2019/03/01/1078-0432.CCR-18-2402?sf99601130=1 胶质母细胞瘤（GBM）患者通常有着深层次的颅内和全身的免疫抑制，降低了免疫治疗的疗效的。髓系细胞表达的PD-L1会引起抗肿瘤T细胞的无效和凋亡，在接受了疫苗治疗的患者中，这与较差的OS相关。研究人员在这里鉴定出GBM来源的IL6通过激活STAT3信号，在诱导髓系细胞PD-L1表达中发挥了主要贡献。 在神经胶质瘤的小鼠模型中阻断IL-6信号能降低髓系细胞PD-L1表达、抑制肿瘤生长并延长生存；这种anti-IL6带来的获益是CD8+ T细胞依赖的，同时在此基础上结合anti-PD-1免疫治疗后进一步延长生存，呈现叠加效应。 最后文章建议进一步研究tocilizumab 或siltuximab联合其它治疗来逆转免疫抑制，提升GBM治疗效果。但我的问题是BBB怎么克服？ 而在Nature的这篇研究中，提到： https://www./articles/s41586-019-1004-y 原位胰腺癌细胞会中正常细胞分泌IL-6激活肝脏细胞中STAT信号，提升了髓系细胞趋化因子血清淀粉样蛋白A(SAA)表达，引起肝脏中髓系细胞积累和纤维化的形成，更易形成促转移龛( prometastatic niche) 。 而不管是遗传敲除IL-6-STAT-SAA信号通路的组分还是用抗体阻断（即anti-IL-6R）都能阻止促转移龛的形成并抑制肝转移。 So the data identify an intercellularnetwork underpinned by hepatocytes that forms the basis of a pro-metastatic nichein the liver, and identify new therapeutic targets |
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