|
学习心电图，我们经常需要区分各种各样的传导阻滞。 什么房室传导阻滞、左束支传导阻滞、右束支传导阻滞、I度传导阻滞、II度传导阻滞、文氏阻滞等等。 很多时候经常搞不清楚这些都是什么类型，之间有什么区别和联系。 今天，我们一起来梳理一下，心电图中的各种阻滞都是什么鬼。 
心脏的传导阻滞有很多种，包括窦房传导阻滞、房内传导阻滞、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等。其中以房室传导阻滞和室内传导阻滞为主。 今天我们主要来了解一下很常见的房室传导阻滞。 
房室传导异常有三种常见的类型：Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度房室阻滞。分别可能是由于冲动通过房室结和（或）希- 浦系统的传导异常引起。除此之外还有房室分离、等频性房室分离以及室相性窦性心律不齐。
还记得上学的时候老师为了让大家能够方便记住各种房室传导阻滞的类型举过一个很有意思的例子。记忆的时候把P波暂且称作“老婆”，QRS就是“老公”。那么正常的传导就是夫妻关系和谐亲密（PR＜0.2s）。 如果是Ⅰ度传导阻滞，那就说明“夫妻关系”出现问题，老公（QRS波）开始加班，原来每天5点回家，现在变成6点（PR间期＞0.2s），但是还没有其他的矛盾。 Ⅱ度传导阻滞分为2型，如果是Ⅱ度Ⅰ型传导阻滞（众所周知的文氏阻滞），就是老公（QRS波）回家一天比一天晚，最后某一天突然没回家。但是没回家的第二天是正点回家的，那么怎么来评价这个“老公”呢？每3天不回家一次叫做3:2传导，每4天一次叫做4:3传导，每5天出现一次为5:4传导，这可以反映阻滞的严重程度。Ⅱ度Ⅱ型传导阻滞则是老公每天回家时间固定，但是突然有一天不回家。 Ⅲ度传导阻滞就更严重了，这个时候夫妻关系瓦解，各干各的互不干预。也就是说P波与QRS波无关。 单纯的PR间期延长（＞0.2s）即为Ⅰ度房室阻滞。但是，PR间期包括代表心房除极的P波，以及代表冲动通过房室结及希-浦系统传导的PR段。这里所描述的Ⅰ度房室阻滞是指冲动通过房室结或希-浦系统传导减慢引起的PR段延长。通常是通过房室结的传导减慢引起。但应注意的是，房室结的传导速度是变化的，并且随心率而变，因此，心动过速时PR间隔也随之变短，心动过缓时PR间隔则随之延长。然而，目前没有校正公式可以用来建立心率相关的PR间期。Ⅱ度房室阻滞定义为间断P波未下传引起RR间期之间出现长间歇。Ⅱ度房室阻滞有两种类型，一种是阻滞发生在房室结（莫氏Ⅰ型），另一种是阻滞发生在希- 浦系统（莫氏Ⅱ型）。
文氏传导时，PR间期进行性延长，直至1个P波未下传，引起RR间期之间长间歇。这个间歇的时间（长间歇前后的PP间期）等于窦性间期的2倍。基础PR间期就是长间歇之后的第一个PR间期。基础PR间期可以正常，也可以延长。每次文氏传导中只有1个P波未下传，所以P波数量比QRS波多1个。因此，文氏传导也被称为3︰2传导、4︰3传导、5︰4传导等。搏动形式可能固定（仅3︰2，仅4︰3 等），也可能不固定（3︰2 与4︰3 同时存在等）。文氏传导是最常见的良性心律失常，不需要进行任何治疗。重要的一点是，如果心房不能下传心室的情况加重（出现完全性心脏阻滞），交界区的逸搏心律将会出现。交界区心律通常是有效的，可预测的，并且频率稳定。一般情况下，除非出现心动过缓相关的症状，是不需要紧急进行起搏器植入的。莫氏Ⅱ型房室阻滞时P波间断未下传，但有房室传导时的PR间期固定（即长间歇前后的PR间期相同）。莫氏Ⅱ房室阻滞是发生在希-浦系统内的传导障碍。希-浦系统内的冲动是由快反应钠电流介导的快反应动作电位形成，所以希-浦系统以全或无的形式传导；也就是说希-浦系统为完全传导（一直以相同的频率）或完全不传导。因此，有房室传导时，PR间期一直相同。如果不能进行房室传导（即发生完全性心脏阻滞），莫氏Ⅱ型房室阻滞会有更严重的表现，将会出现室性逸搏心律。室性逸搏心律是无效的，且不可预测，其频率也不稳定。即使无任何症状，也应该植入临时起搏器。2︰1房室阻滞也是Ⅱ度房室阻滞的一种类型，每隔1个P波出现1个P波未下传。P波下传时，PR间期固定。2︰1房室阻滞可以是莫氏Ⅰ型，也可以是Ⅱ型。只有出现一些连续下传的P波提示另一种类型的房室传导时才可以明确病因。如果出现交界区逸搏心律时提示阻滞部位在房室结内，2︰1房室阻滞为文氏型。如果出现室性逸搏心律，则提示阻滞发生在希-浦系统内，2︰1房室阻滞为莫氏Ⅱ型。Ⅲ度房室阻滞（完全性心脏阻滞）的特点是出现房室分离；也就是说P波与QRS波无关。因此PR间期多变，并且其变化无固定模式。另外，心房率快于QRS波频率，因为QRS波是逸搏心律引起的。完全性心脏阻滞可能由房室结或希-浦系统（即房室结下部）病变引起；因此逸搏心律可能为交界区性或室性。主要基于QRS波的形态判断逸搏心律的起源，而不是逸搏心律的频率。房室分离的定义是P波与QRS波无关。PR间期多变，没有任何规律。由定义我们可以看出，房室分离包括Ⅲ度房室传导阻滞，但是房室分离不等同于Ⅲ度房室传导阻滞，因为它还有另一种类型：加速性交界区性或室性自主心律。在这种情况下，心房率慢于QRS波频率。判断加速性心律（交界区性或室性）的起源也是依据QRS 波形态，而不是频率。等频性房室分离是房室分离的一种变异。如上所述，完全性心脏阻滞时心房率快于QRS波频率，出现加速性心律时心房率慢于QRS波频率。但是，如果表现为房室分离，而心房率与QRS 波频率相同，则房室分离的病因（即完全性心脏阻滞或加速性低位起搏心律）不能被明确。这被称为等频性房室分离。室相性窦性心律不齐（即与心室收缩相关的窦性心律的时相变化），可能见于2︰1房室阻滞或房室分离，尤其是房室分离。室相性窦性心律不齐的诊断是窦性PP间期周期性出现无规律（即夹有QRS波的PP间期稍短于不夹有QRS波的PP间期）。这就是室相性窦性心律不齐的定义，是由以下原因之一引起：· 心室收缩时窦房结动脉血流增加，窦房结自律性升高，PP间期缩短。· 心室收缩（每搏输出量增加）刺激压力感受器，使迷走神经张力改变，从而影响窦性心率。·激动心室的冲动通过正常希-浦系统的扩布性传导减慢称为室内传导延迟（IVCD）。·冲动通过左束支任何一分支的传导阻滞（左前分支或左后分支）。
冲动在心室内传导是通过希-浦系统的激活或去极化，冲动最初起源于房室结远端的圆柱状结构，其中包括很多分支；这个结构就是希-浦系统。其被分成两个主要的分支：1个支配右室的右束支和1个支配左室的左束支。左室肌肉质量远大于右室肌肉质量，所以左束支又被分成2个大分支和1个小分支。小分支就是间隔支（中间支），支配室间隔（心室自左向右除极的起始部位）。因此，侧壁或自右向左方向除极的导联（Ⅰ、aVL和V4-V6）常常见到小的间隔Q波（间隔的除极背离这些导联），V1导联在胸骨右侧，间隔的除极面向该导联，所以可见小的间隔R波。两个大分支分别是左前分支和左后分支。·左前分支穿过左室流出道，终止于左室前侧壁的浦肯野纤维系统。·左后分支是左束支主干的延续，广泛分布于左室后乳头肌以及左室游离壁的后下部。分支阻滞是指冲动传导通过左束支两个大分支中的一个时受到阻滞，引起额面电轴改变（正常，极度左偏或右偏）(图1)。室内传导阻滞时仍然经过希-浦系统传导，所以QRS间期仍正常。
图1 额面上QRS波电轴依据QRS波在肢体导联的方向进行划分。心脏被平均分成四个象限，每象限90°。两个相互垂直的Ⅰ和aVF导联将心脏分成这种形式。所以这2个导联首先被分析。正常电轴范围是0°- +90°（Ⅰ和aVF 导联的QRS波均向上）。+90°- +180°的电轴右偏均不正常（Ⅰ导联QRS波向下，aVF导联QRS波向上）。电轴左偏（0°- -90°，Ⅰ导联QRS波向上，aVF导联QRS波向下），如果范围在0°- -30°可能是生理性的，如果范围在-30°- -90°则可能是病理性的。这时需要看与-30°垂直的Ⅱ导联，如果Ⅱ导联QRS波向上，则为生理性电轴左偏；如果Ⅱ导联的QRS波向下，则为病理性电轴左偏。左前分支阻滞时，左室激动通过左后分支进行（图2）。
图2 左前分支阻滞左前分支阻滞伴极度或病理性电轴左偏的电轴范围是-30°- -90°。此时Ⅰ导联QRS波向上，Ⅱ、aVF导联QRS波向下。因为心室激动仍然正常，所以QRS波在Ⅱ、aVF导联呈rS型。相反，下壁心肌梗死（MI）时，Ⅱ、aVF导联QRS波向下，呈Qr型（图3）。
图3 梗死与传导异常Q波表示最初的电向量方向背离这部分心肌所在的导联，意味着这部分心肌已经坏死。下壁MI与左前分支阻滞的鉴别非常重要，左前分支阻滞单纯代表传导功能异常，而下壁MI并不是传导异常的问题。事实上，存在下壁MI时不能做出左前分支阻滞的诊断。左后分支阻滞时左室的激动通过左前分支向下向右传导（图4）。因此，左后分支阻滞时电轴右偏（+90°- +180°）。Ⅰ导联QRS波向下，Ⅱ、aVF导联QRS波向上。QRS波在Ⅰ导联呈rS型。相反，侧壁心MI时，不是传导异常，也可能表现为电轴右偏（图3）。然而，这种情况下MI导致QRS波呈Qr型，提示最初的电向量背离梗死的侧壁导联，按照从左向右的顺序激动。除侧壁MI外，还有一些引起电轴右偏的原因，在诊断左后分支阻滞的电轴右偏时，必须考虑这些原因，这些原因包括：·右室肥厚，V1导联出现高的R波和肺性P波。
·左右手反接，Ⅰ、aVL导联P波和T波倒置，aVR导联P波、T波以及QRS波均向上。
·右位心，同样有左右手反接的图形（即Ⅰ、aVL导联P波和T波倒置，aVR导联P波、T波以及QRS波均向上），同时胸前导联R波呈逆向性递增。
·W-P-W综合征，Ⅰ、aVL导联出现负向的δ波，提示存在左侧旁路。
·双室起搏，Ⅰ导联QRS波起始波呈Q型或QS型。然而，这种情况多数无明确的电轴。右束支阻滞（RBBB）时终末部见到深而宽的S波可能提示存在电轴右偏。但是，这种情况下的终末S波表示右室激动延迟，并不是左室综合向量。这时的终末S波应该被忽视，不应再考虑电轴的问题。无人区电轴伴室上性QRS波时电轴范围在-90°- ±180°之间。Ⅰ、aVF导联QRS波向下。提示电轴可能为极度左偏或极度右偏。成年人的心脏中，很难见到无人区电轴伴室上性QRS波。没有任何类型的传导通过正常的希-浦系统，导致了无人区电轴的出现。所以无人区电轴是两种不同异常同时存在的结果。例如，无人区电轴可能出现于右室肥厚（电轴右偏）合并左前分支阻滞或下壁MI（电轴左偏）。如果有明确的陈旧性侧壁和下壁MI也可能出现无人区电轴。但是，这种情况下，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见Q波，电轴偏移是由MI引起。侧壁MI（电轴右偏）合并左前分支阻滞（电轴左偏）或下壁MI（电轴左偏）合并左后分支阻滞（电轴右偏）也可能出现无人区电轴。这种情况下，出现的Ⅰ导联（侧壁MI）、aVF导联（侧壁MI）QRS波向下是由MI引起，而不是由电轴偏移引起。左右手反接（电轴右偏）时，无论是合并下壁MI还是合并左前分支阻滞（电轴左偏）均可出现无人区电轴。最后，RBBB时，深S波可能提示Ⅰ导联QRS向下，左前分支阻滞可能提示出现无人区电轴。RBBB时Ⅰ导联的深S波是右室终末部分激动延迟所致，不应该被认为是确定电轴（冲动在左室内的传导方向）的一部分。无人区电轴伴宽QRS波可见于直接激动心室肌的任一情况，包括室性QRS波、起搏器图形（尤其是双室起搏）和预激图形，特别是W-P-W型。IVCD是指非特异性QRS波增宽（QRS间期＞0.10s）无任何特异性的束支阻滞图形。冲动传导仍通过完整的希-浦系统，但慢于正常传导速度，引起QRS波增宽。QRS波大于0.10s而小于0.12s，伴RBBB（即QRS波在V1导联呈RSR型）图形时通常被称为不完全性RBBB。伴左束支阻滞（LBBB）图形时通常被称为不完全性LBBB。不完全性束支阻滞的名称并不确切，因为传导通过希-浦系统是全或无的形式，不会出现不完全性传导。因此，将左或右室的传导减慢称为IVCD更恰当。心室激动通过正常的希-浦系统，所以能够判断右或左室心肌的传导异常。这不同于RBBB和LBBB，它们的心室激动不是通过正常的希-浦系统，而是通过可以直接激动心室肌的异常通路。因此，通过这些特定束支的心肌传导异常不能被判断。QRS间期超过0.12s，不合并特异性束支阻滞图形时也可称为IVCD。IVCD的QRS间期非常宽（＞0.18s）且不合并束支阻滞图形，可能见于严重的扩张型心肌病和高钾血症。QRS间期超过0.24s的唯一病因是高钾血症，这是一种紧急医疗情况，需要立即治疗。无高钾血症、束支阻滞、心室QRS波和严重心肌病的情况下不会出现非常宽的QRS波。冲动通过左或右束支的传导失败（完全性阻滞），引起该束支支配的心室腔内心肌的传导延迟。·QRS间期≥0.12s，右室激动延迟或减慢导致。
·右室激动起源于左束支和左室，直接激动心室肌。
·QRS波终末向量代表右室激动延迟，引起QRS间期增宽，向量指向是从左向右。因此，V1-V2导联再次出现向上的波形（表现为RSR′、RR′或仅1个增宽的R波），Ⅰ、V5-V6导联终末负向波或S波增宽。
·右室的复极不正常，所以V1-V3导联可能见到继发性ST-T改变。右室激动不正常，所以右室肥厚不能被有效识别。但是左室激动正常，代表左室激动的QRS波起始部分或R波正常。因此，RBBB时左室异常（即左室肥厚、心肌缺血或梗死、心包炎）可以被识别。RBBB时，左前分支阻滞（电轴极度左偏）或左后分支阻滞（电轴右偏）也可以出现。这称为双束支阻滞。RBBB为间歇性或心率相关性时被称为功能性束支阻滞。心率相关性RBBB可发生于任何心率。RBBB缓解后的心率通常慢于发作时的心率。心率相关性RBBB的QRS波增宽规律是突发突止，不是渐进性。
图6 左束支阻滞·QRS间期≥0.12s，左室激动延迟或减慢导致。
·左室激动完全起源于右束支和右室，直接激动心室肌（QRS间期增宽）。
·心室的所有向量指向都是从右向左。因此，Ⅰ、aVL、V5-V6导联R波增宽增高（V5-V6导联也可能表现为深的QS型），V1导联可见深的QS型，V2导联偶见深的QS型。没有任何心室向量指向是从左向右。如果QRS呈LBBB图形，但Ⅰ、V6导联出现终末S波，QRS波增宽的病因是IVCD。
·LBBB包括左束支的间隔支，所以出现无间隔支向量的心电图表现；也就是说，LBBB时Ⅰ、aVL、V5-V6导联上不能看到小的间隔Q波，V1导联上无间隔R波。LBBB时出现间隔向量的病因是IVCD。
·心室复极异常与LBBB有关，心电图上可见典型的继发性广泛ST-T改变。
·QRS额面电轴可以正常，也可以左偏。电轴左偏提示冲动通过左室心肌的传导方向异常（由于存在纤维化），而不是左前分支阻滞，因为LBBB时已经发生了左前和左后分支阻滞的双束支阻滞。LBBB时所有向量指向都是从右向左，不会出现电轴右偏。由于左室激动异常（即通过正常的希- 浦系统），影响左室心肌传导的疾病（即左室肥厚、心肌缺血、陈旧性心肌梗死、心包炎）不容易被识别。但是，急性MI合并LBBB（或任一直接激动心室肌的情况，如心室起搏、室性QRS波和W-P-W型的预激波）时可以通过Sgarbossa标准进行诊断：·任一与QRS波主波方向一致的导联ST段抬高≥1-2 mm。
·V1-V3导联中任一导联ST段压低≥1 mm。
·与QRS波主波方向相反的导联（即QS或rS型）ST段抬高≥5 mm。LBBB可能为间歇性或与心率相关性（功能性束支阻滞），与间歇性RBBB一样。三分支阻滞或三分支疾病，是指同时累及右和左束支的传导异常。因为三个分支均受到影响，所以三分支阻滞的诊断需要右束支、左前分支和左后分支均存在传导异常的证据。这些证据包括：·RBBB与LBBB交替出现，也称为双束支阻滞。
·RBBB伴左前分支和左后分支阻滞交替出现。
·双分支疾病（LBBB或RBBB伴左前分支或左后分支阻滞）伴莫氏Ⅱ型Ⅱ度房室阻滞（有或无Ⅰ度房室阻滞或房室传导延长），这些提示病变在希-浦系统。
·双分支阻滞进展为完全性心脏阻滞伴室性逸搏心律，也提示病变在希-浦系统。双分支阻滞（LBBB或RBBB伴左前分支或左后分支阻滞）伴Ⅰ度房室阻滞（房室传导延长）或表现为2︰1传导的Ⅱ度房室阻滞时，三分支阻滞的诊断并不能成立。这些情况的房室阻滞部位可能在房室结，也可能在希-浦系统。寻找心脏传导阻滞的部位心脏传导阻滞是指冲动在心脏传导系统任何部位的传导发生减慢或阻滞。如发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞；在心房与心室之间，称房室传导阻滞；位于心房内，称房内阻滞；位于心室内，称为室内阻滞。正常窦性节律被突然的停顿打断，停顿期间无额外P波，可排除房室阻滞或未下传的房性早搏。停顿相当于2个R-R间期（黑色箭头），这是一个窦房结与心房之间阻滞的典型例子：窦房（S-A）传导阻滞，II型。若为I型，则停顿时间短于2个R-R间期。S-A阻滞是窦房结功能紊乱的表现，常由药物引起，也可能是病态窦房结综合征。只有当患者心动过缓症状时才可以植入起搏器。在每一个暂停，T波上面都有一个起伏，实际上是未下传的P波。P波提前发生恰好处于房室传导系统不应期，因此表现为房早末下传。暂停突然出现，排除了窦性心律失常；暂停期间存在P波，排除了窦房传导阻滞；在二度房室传导阻滞中，P波应该规律发生，而这例心电图不是这样的。箭头处（↓）可见提前出现的P波，其后无QRS波群。提前出现的P波可能正常下传、不下传或异常传导。上图中这个P波发生在传导系统的不应期，未能下传。P波规律出现，有些P波下传至心室，有些被阻滞，提示为二度房室传导阻滞。PR间期逐渐延长，直至QRS波群脱失，提示为I型（文氏型）。P波规律出现，有些P波下传至心室，有些被阻滞，提示为二度房室传导阻滞。PR间期固定无逐渐延长，提示为II型（莫氏型）。暂停期间无P波（箭头所示），除外房室传导阻滞。暂停时间恰好是较短周期的2两倍，为II型窦房传导阻滞。病例来源：Kyuhyun Wang. The Cause of the Pause. Medscape心电图如何判断房室传导阻滞部位？希氏束电图可以准确判定房室传导阻滞的部位，但存在创伤性，且操作繁杂。根据体表心电图的特征，可以初步判断房室传导阻滞的部位，进而对患者进行预后评估和指导临床治疗。在PR间期延长的同时，若伴有P波形态时限的改变，尤其对于先天性心脏病患者，应考虑到心房水平阻滞存在的可能。（1）房室结相对不应期较长，PR间期随RP间期呈反变关系（图1）。浦肯野纤维的相对不应期极短，激动及传导几乎呈“全或无”（以一定的时间传导或者完全阻滞），PR间期不随RP间期变化。| 注：患者，女，80岁。临床诊断：冠心病、高血压。冠状动脉造影显示右冠状动脉左室后支99%狭窄。心电图显示：PP间期逐渐缩短，而后出现长PP间歇，最长PP间期小于任何短PP间期的2倍，在连续的心电图描记中（未列出），上述现象周而复始，反复出现，且与呼吸周期无关，诊断二度Ⅰ型窦房传导阻滞。PR间期＞0.20 s，为一度房室传导阻滞，PR间期随RP间期呈反变关系，QRS波群窄，提示房室传导阻滞部位可能在房室结水平 |
（2）PR间期显著延长，提示房室结传导障碍的可能性大。（3）当一度、二度房室传导阻滞PR间期随RP间期变化时，反映阻滞位于房室结，如PR间期与RP间期无关，则反映阻滞位于希氏束以下。（4）二度Ⅰ型房室传导阻滞在QRS波群脱漏之前，存在RP间期逐渐缩短，PR间期逐渐延长时，反映阻滞部位在房室结。（5）二度Ⅱ型房室传导阻滞在QRS波群脱漏之前，尽管RP间期有变化，PR间期恒定不变，反映阻滞位于希氏束以下的双侧束支。（1）QRS波群时限正常时，阻滞多位于房室结，但传导延迟等同的双束支传导阻滞可引起PR间期延长和窄QRS波群。（2）QRS波群宽大畸形时，可能为房室结或希氏束以下阻滞，无肯定诊断价值，因为传导系统不同水平阻滞可合并存在，但急性前壁心肌梗死及二度Ⅱ型房室传导阻滞时出现宽QRS波群高度，提示双侧束支传导阻滞。（3）一度房室传导阻滞合并束支传导阻滞，可能为房室结传导延迟合并一侧束支传导阻滞，也可能为双侧束支一度传导阻滞，以后者更常见。（4）如果出现交替性左、右束支传导阻滞或右束支传导阻滞合并交替性左前分支传导阻滞和左后分支传导阻滞，则不论出现一度、二度房室传导阻滞，高度提示其为双侧束支传导阻滞。一般右侧迷走神经主要分布于窦房结，左侧主要分布于房室结，刺激迷走神经通常仅减慢房室结传导，而对希氏束、双侧束支传导一般无影响。刺激迷走神经，房室传导阻滞若加重，提示阻滞部位在房室结水平，若阻滞程度减轻，提示阻滞在希氏束或双侧束支水平。阿托品可对抗迷走神经对窦房结、房室结的抑制作用，增加窦性频率，改善房室结传导。静脉注射阿托品后，若房室传导阻滞程度减轻，提示阻滞发生于房室结水平；若阻滞程度加重或改善不明显，提示阻滞在希氏束或双侧束支水平。（1）不完全性左房阻滞：为上房间束病变引起，几乎不影响房室传导时间，心电图表现为P波增宽≥0.12 s，或出现切迹、双峰，双峰间距≥0.04 s。（2）不完全性右房阻滞：为结间束病变引起，可影响窦房结至房室结的传导时间，延缓房室传导，心电图表现为P波高尖，振幅增高≥0.25 s，少数情况下可出现PR间期延长。三条结间束中的任何一条或多条病变即可引起P波改变。心房阻滞心电图常表现为P波振幅和时限改变，但Ｐ波形态变化的机制十分复杂，不能仅依据Ｐ波高尖或增宽诊断右房或左房阻滞，结合临床及其他辅助检查排除心房肥大和/或负荷过重是诊断心房阻滞的前提。心房阻滞主要引起一度房室传导阻滞，很少引起二度、三度房室传导阻滞。（1）单纯的心房传导阻滞不引起严重的血流动力学障碍，心房传导阻滞引起的房室传导阻滞，患者预后相对良好，很少发展为高度房室传导阻滞。（2）房内三条结间束相互交织、吻合，不易发生房内传导阻滞。房内传导阻滞常提示房内传导束广泛病变的存在。一旦证实房室传导阻滞由心房传导阻滞引起，不论阻滞程度如何，均提示传导系统存在严重的退行性病变。（3）右房内传导时间在房室传导总时间中所占比例较低（10%左右），因而单纯心房阻滞引起房室传导阻滞的情况少见。单纯右房传导阻滞造成的房室传导阻滞可见于先天性心脏病患者。先天性心脏病患者合并房室传导阻滞时，近20%房室传导阻滞的发生机制属右房内传导延迟引起；50%的心内膜垫缺损患者可发生一度房室传导阻滞，与房内传导延迟有关，同时可能并存房室交界区传导异常；房间隔缺损时右房增大导致PR间期延长，继发孔型房间隔缺损20%有一度房室传导阻滞，原发孔型房间隔缺损70%有一度房室传导阻滞。（1）一度房室传导阻滞的阻滞部位90%位于房室结，尤其伴窄QRS波群、PR间期显著延长及PR间期与RP间期呈反变关系者（图1）。（3）急性风湿热或急性下壁心肌梗死引起的房室传导阻滞、先天性房室传导阻滞、药物（洋地黄、抗心律失常药物等）导致的或迷走神经介导的房室传导阻滞。（4）心房颤动或心房扑动合并的房室传导阻滞，房室结水平阻滞者占75%，希氏束阻滞者占10%，双束支水平阻滞者占15%。（5）逸搏心率较快（如＞50次/min）的房室传导阻滞。（1）二度Ⅱ型或高度房室传导阻滞，心室夺获波形呈一侧束支或不同束支、分支组合阻滞型（甚至不同阻滞图形交替出现），且伴心室漏搏（图2）。| 注：患者，男，62岁。头晕、乏力、心悸5年，加重伴阵发性晕厥1个月。心电图（上图）显示2∶1房室传导阻滞，PR间期正常，QRS波群宽大畸形呈左束支传导阻滞图形，提示阻滞部位在希氏束远端。15 d后心电图（下图）转变为三度房室传导阻滞，逸搏QRS波群宽大，逸搏频率缓慢（31次/min），提示阻滞部位较低 |
（2）慢性病因所致的三度房室传导阻滞：Marriott等认为慢性的三度房室传导阻滞约90%因双侧束支阻滞引起。（3）急性前壁心肌梗死并宽QRS波群的房室传导阻滞。（4）一侧束支传导阻滞图形伴PR间期延长：多为双侧束支传导阻滞（图3）。| 注：患者，男，82岁。临床诊断：冠心病、高血压病、心力衰竭。心电图（上图）显示一度房室传导阻滞，P波增宽，双峰，提示心房异常。1 d后（下图）转变为二度Ⅰ型房室传导阻滞，QRS波群均宽大畸形呈左束支传导阻滞图形，考虑阻滞位于希浦系统的可能性大，为纠正缓慢性心律失常并同时利于具有负性频率的强心药物在心力衰竭治疗中的应用，植入心脏起搏器 |
（5）心室夺获和心室漏搏的PR间期呈“全或无”现象，即心室夺获的PR间期往往是正常而恒定的（须除外房室结双径路或多径路传导）。希氏束内或束支分支内发生的文氏型传导，其PR间期递增量甚微，以“ms级”递增，PR间期递增量越大越支持房室结内文氏型传导阻滞。（6）逸搏频率特别缓慢（如＜28次/min）的房室传导阻滞。阿托品仅可增快窦性心率，并不改善房室结以下传导，反而增加阻滞程度。
|
