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作者：Avneesh Chhabra ， MRI检查越来越多的被用来评估软组织占位为性病变。组织学检查是金标准，但是对于99%的良性病灶可能由于穿刺风险，临床医生更喜欢先行应用MRI来评估占位病灶的良恶性，通过MRI来观察占位的形态特征及组织构成，对一些恶性征象高的病灶进行手术以及病理确诊。本文提供了一种评估软组织肿块病变的系统方法，以及逐步评估和谨慎使用各种特征性成像特征的指南，这些特征有助于区分良性和不确定的，从而潜在恶性的实体。 表1：软组织肿块的评估步骤 评估位置，范围，边界和信号强度，对于软组织病变的表征至关重要。用于潜在肿瘤评估的典型成像方案包括多平面常规T1加权脂肪抑制液体敏感（脂肪抑制T2加权，T2加权或STIR）和未增强和对比增强脂肪抑制T1加权序列[ 1 ]。在脂肪抑制不均匀的情况下，可以通过减影技术改善图像的质量。在怀疑色素沉着绒毛结节性滑膜炎和钙化性肌腱炎的情况下，可以加入T2 *加权（梯度回波）序列，以评估与含铁血黄素沉积和羟基磷灰石沉积疾病（HADD）相关的伪影[ 5]。必须使用相同的成像参数获得未增强和对比度增强的图像，以允许对增强进行充分和定量的评估。对比增强的脂肪抑制T1加权图像应该与非脂肪抑制的未增强的T1加权图像相比较，因为一些肿块，如腱鞘囊肿和外膜滑囊炎，在脂肪抑制T1加权时出现高信号图像，仅仅因为已经应用了脂肪抑制，并且这种成像效果可能无意中被误认为是对比度增强[ 1 ]（图1A、1B）。如果可能，应使用动态时间分辨技术进行IV对比成像。后一序列的时间分辨率可用于评估病变的血流动力学并获得MR血管造影，这可有助于确定其血管状态以进行术前计划[ 6 ]。化学位移成像还可以进一步添加到成像方案中以检查可能的相关骨髓异常。 A 图1--24岁患有外膜性滑囊炎（ adventitial bursitis）的男性，患有足部肿胀和疼痛几个月。A，冠状脂肪抑制的T2加权（A）和未增强的脂肪抑制的T1加权（B）图像，前足在第一跖趾关节附近表现出明确的液体（箭头）。 在未增强的图像（B）上，病变是高信号，发现不应该被错误地解释为对比度增强。 观察者应仔细评估病变的大小，边界和所有成像序列的内部信号特征。提示恶性肿瘤的软组织病变的MRI特征包括：边界不清楚，相邻结构的渗透或侵入，尺寸大于5厘米，深层，异常T1和T2信号强度，周围组织的T2信号高强度，表明水肿与病变大小不成比例，这一特征不适用于先前手术，放射或疑似炎症的患者，坏死，病灶内出血，骨或神经血管受累，对比早期增强，和外周，结节或异常内部增强[4-7]。然而，这些特征的流行程度是可变的[4,7,8]。此外，相当多的良性病变显示出许多上述特征。因此，观察者应遵循以下系统性逐步方法将病变定义为良性或不确定（即潜在的恶性或肉瘤）。 第1步：病变可能是正常结构吗？ 应注意避免误诊正常的解剖变异为肿瘤。 虽然身体的大多数部位是对称的，但两侧之间的大小，形状或方向的差异，可能导致病变的存在的主观印象[2]。 在文献中已经描述了各种各样的附件，额外和异常骨骼肌，并且被检测为占据空间的肿块，引起可触知的病变，压迫综合征或成像研究中的偶然发现（图2A和2B）。 A B 图2--51岁的男子，骨盆不对称的肌肉肿大。A，轴向T1加权（A）和冠状脂肪抑制对比增强T1加权（B）图像，在外部成像疑似软组织肉瘤的患者，显示对应于可触知的右阔筋膜张肌（箭头）的不对称增大异常。 相应的左侧肌肉（箭头）尺寸正常。 上述肌肉不应引起错误诊断，因为它们具有类似于所有脉冲序列上相邻肌肉的信号和增强特征，并通过腱插入附着于骨骼[3,9]。 肌肉拉伤与肌肉水肿或积液，可以是广泛的和不均匀的，模仿浸润过程。 然而，紧张的肌肉保持其条纹结构，并显示出对短期随访研究的结果的逐渐解决（图3A，3B和3C）。 A B C 图3--15岁男孩，左膝肌肉拉伤。A，轴向（A）和冠状（B）脂肪抑制的T2加权图像显示由于不对称水肿，或出血引起的不同高强度的腘窝肌（箭头）。C，2个月后随访轴向脂肪抑制T2加权图像，显示肌肉水肿的部分消退（箭头）。 相对于肌内肿块，肌内血肿产生边缘强化[10，11]。肌肉疝与外膜下缺陷有关，这些缺陷使肌肉膨胀到皮下脂肪，并在临床和影像学检查中呈现软组织肿块。 该实体通常呈现在下肢，并且基于筋膜缺陷的检测和解剖学连续性的可视化，以及突出病变和下面的肌肉之间的信号强度、结构和增强特征的相似性来诊断[12,13]，超声通常优选用于这些病变的实时评估。 通常由体重或类固醇使用的快速变化，引起的局部突出的没有包膜的脂肪组织也可以模拟肿瘤。 典型的脂肪信号特征和对比度增强的缺失使得能够进行精确表征[2]。 第2步：病变是否含有大量液体？ 软组织血肿通常表现为占位性病变，在有或没有明确创伤史的患者中模拟肿瘤。 在大多数情况下，病史和临床表现都是无危险的，MRI可用于评估不确定的病变或潜在的肿瘤。 虽然血肿可能具有可变信号特征，但T1高信号的区域对应于高铁血红蛋白，亚急性至病变的慢性阶段血红蛋白在外围边缘，周围软组织水肿，并且没有强烈的对比增强，或边缘增强，支持诊断，病变可以简单地跟随来解决[8,14,15]（图4A，4B和4C）。 A B
C 图4--45岁女性,前腹壁亚急性血肿。A，轴向T1加权（A），脂肪抑制T2加权（B）和脂肪抑制对比增强T1加权减影（C）图像,，显示明确边界的非增强液体（箭头）含亚急性血液。 血管瘤，腱鞘囊肿和肌内囊肿（例如在肩袖撕裂的情况下）通常分别在T1加权和T2加权图像上显示低信号强度和高信号强度，并且在造影剂给药后仅在外周增强[16，17] （图5A，5B和5C）。
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C 图5--42岁女性患有腱鞘囊肿。A，轴向脂肪抑制T2加权（A），未增强（B）和对比度增强（C）脂肪抑制图像，显示左膝明确边界的分叶状积液（箭头）与边缘增强，与腱鞘囊肿一致与横韧带有关。 半月板是正常的。 Geyser 征（Geyser phenomenon）是指由肩锁关节产生并伸入皮下组织的大型滑膜囊肿，通常伴有长期全层肩袖撕裂和肩锁韧带撕裂[18,19]（图6A和6B）。
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B 图6--61岁有前列腺癌史的男性，肩部有可触及的肿块，具有Geyser 征。A，矢状脂肪抑制T2加权（A）和对比增强脂肪抑制T1加权（B）图像通过左肩显示明确边界的积液（箭头）与边缘增强，其在皮下与肩锁关节广泛接触 。存在潜在的慢性肩袖缺乏和关节病。 在Morel-Lavallée 病变中，在皮下组织皮肤和深筋膜之间形成创伤后的占位腔，其充满血液，淋巴，碎片或脂肪。 除了近期或远程创伤的病史，这些病变边界明确，在MRI上呈椭圆形，梭形或新月形，可能显示液体 - 液体平面，隔膜和信号强度可变，但它们没有或只有周边造影增强[20,21]（图7A和7B）。
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B 图7--43岁男性，Morel-Lavallée 病变和骨盆损伤的远程病史。B，通过骨盆底的轴向T1加权（A）和脂肪抑制的T2加权（B）图像显示，位于皮肤和下面的筋膜之间的明确的分叶状积液（箭头）。 病变在几个月内消退。 软组织脓肿通常在局部炎症（蜂窝织炎）的情况下出现，并且在MRI上呈现为有组织间隙积液，伴有周围水肿或炎性变化，皮肤溃疡或窦道和早期增强壁，随着时间的推移变得更加强烈[22，23]。 在粘液样肿瘤中，无论是良性（粘液瘤）还是恶性（如粘液样脂肪肉瘤，粘液纤维肉瘤和粘液样多形性肉瘤），粘液样成分通常会产生类似液体的T2高信号。 病变可能被错误地认为是单纯性囊肿，除非识别出脂肪或固体成分（存在于许多粘液样脂肪肉瘤中），或者施用造影剂以显示花边或斑片状增强（存在于良性粘液样病变中）[24,25] （图8A，8B和8C）。
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C 图8--53岁女性,由于囊性粘液瘤而出现轻微的大腿疼痛。轴向T1加权（A），STIR（B），和脂肪抑制对比增强T1加权（C），通过大腿中部图像显示周边增强的囊性病变（箭头A），活检证明是良性粘液瘤。 第3步：病变是否含有脂肪？ 当肿块被认为含有脂肪时，它的特点T1高信号的T1区，在脂肪饱和的图像上被抑制。完全由脂肪组成的肿块，只有极小的薄薄的隔膜，没有非脂肪的结节成分，可以安全地在MRI上诊断为简单的脂肪瘤[26,27]。简单的脂肪瘤通常在皮下组织中遇到，并且在所有序列上具有与皮下脂肪相同的信号特征。 异位脂肪瘤可在骨骼肌，腱鞘，关节和神经内发育。 肌肉内病变可能看起来不同，如果仔细观察，可以看到明显的间隔， 或穿过病变脂肪小叶周围的肌纤维， 具有与肌肉的其余部分或相邻的正常肌肉相似的信号和增强特征[7,28]（图9）。
图9-65岁男性患有肌内脂肪瘤。 右肩的冠状T1加权图像显示占位性病变（箭头），其在冈上肌内具有类似于脂肪的信号。 由于脂肪坏死，纤维化，炎症或粘液样改变而具有较厚的隔膜或“dirty-fat”外观的病变，被描述为非典型的脂肪瘤，并且在组织学上被类似地分类为分化良好的脂肪肉瘤，其更常见于更深的组织中，如腹膜后腔，并显示缓慢增长。 根据当地的机构治疗策略和潜在的患者功能状态，可以对上述病变进行活组织检查或随访以检测其生长[29]。 病变大于10厘米，包含厚度超过2毫米的隔膜，有结节性非脂肪成分，并且显示出明显的生长，怀疑是脂肪肉瘤，并且需要进行活组织检查[1]。 其他肉眼可见脂肪的良性病变包括：血管瘤，弹性纤维瘤，异位骨化和神经纤维脂肪性肥大。 弹性纤维瘤最常见于背阔肌下方肩胛骨的下内侧边缘，并具有纤维脂肪条纹。 它们是高度血管病变，应该避免活检，因为它们具有典型的位置和MRI外观[7,30]（图10A和10B）。 异位骨化可能在MRI上看起来具有侵袭性，特别是如果没有受伤史，并且可以单独分析这些发现，放射照相或CT可能显示外周成熟的钙化边缘和进行性中央钙化的随访成像[31]。
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B 图10--56岁患有弹性纤维瘤的女性,在右腋下表现为可触及的肿块。A，通过上胸廓的轴向T1加权（A）和脂肪抑制的T2加权（B）图像显示,肩胛骨和背阔肌的下内侧边界之间的占位性病变（箭头），具有纤维状条纹，经典外观和位置。背痛弹性纤维瘤。 第4步：病变是否具有T2低密度突出区域？ 检测T2低信号区域（相对于骨骼肌的信号强度）可以缩小鉴别诊断范围，主要是含有纤维组织，含铁血黄素或钙化的实体[1]。 可能的病变包括纤维瘤和纤维瘤病（常见于足底和掌筋膜），胼胝体（callous），HADD，腱鞘巨细胞瘤，痛风和淀粉样蛋白。 足底纤维瘤通常被视为相对于中足足底筋膜中央索的豌豆形肿块。 除T2低信号外，它在造影剂给药后显示均匀增强[32]（图11A，11B、11C）。
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C 图11C-40岁患有足底纤维瘤的男性。C，轴向T1加权（A），脂肪抑制T2加权（B）和脂肪抑制对比增强T1加权（C）图像的中足显示增强豌豆形病变（箭头）相对于中央脊髓 足底筋膜，与纤维瘤一致。 足底纤维瘤病（Ledderhose病）被视为局部侵袭性病变，具有片状增厚和多焦点肿块，其具有混合的T2信号强度，取决于细胞性和纤维组织的百分比。 异常增强是典型的[33,34]。 软组织愈伤组织是表面软组织增厚，其作为对慢性机械压力的响应而发展。 它通常存在于前足的跖下软组织中，并且在MRI上具有中到低信号强度，以及不良增强[35]（图12A，12B和12C）。
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C 图12A-45岁足底胼胝体的女性，在第3和第4脚趾球上出现疼痛和肿胀6个月，最近2周恶化。A，轴向T1加权（A），脂肪抑制T2加权（B）和脂肪抑制对比增强T1加权（C）图像，前足显示T1-等信号主要是T2-低信号占位病变（箭头 在第三和第四跖骨下面，增强效果不佳，与胼胝体形成一致。 HADD通常在冈上肌腱插入时发展为T2低信号沉积，其在T2 *加权图像上开花。 射线照相关系有助于检测钙化。 当炎症广泛时，该实体可能模仿肿块，并可能误导粗心的读者[36,37]（图13）。 MRI显示炎症的程度，以及相关的肩袖撕裂。
图13-56岁男性患有含铁血黄素沉积和羟基磷灰石沉积疾病。 冠状脂肪抑制的右肩T2加权图像显示冈上肌的广泛水肿和炎症，肌肉腹部有多种低张力（箭头），与含铁血黄素沉积和羟基磷灰石沉积疾病一致。 步骤5：病变位于关节内还是邻近？ 恶性病变在关节中开始极为罕见[38]，因此，在检测关节内肿块时基本上可以排除恶性肿瘤。 在关节内肿块的情况下，鉴别诊断应包括滑膜软骨瘤病，色素沉着绒毛结节性滑膜炎，肌腱囊肿，游离体，滑膜血管瘤和树枝状脂瘤。 在滑膜软骨瘤病中，滑膜病变可以合并形成砾岩样非增强的块，在T1和T2加权图像上分别通常为等强度和高信号。 在晚期阶段，可以在肿块内识别个体病变，其中心信号强度类似于脂肪骨髓和类似于皮质骨的外周低信号[39,40]。色素沉着绒毛结节性滑膜炎的特征在于肥厚的滑膜，其表现为局灶性肿块样病变或作为滑膜增厚的弥散区域，在T2或T2 *加权图像上具有低信号衬里（图14A和14B）。
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B 图14--35岁男性,色素沉着绒毛结节性滑膜炎。A，脂肪抑制轴向T2加权（A）和矢状T2 *加权（B）右膝关节图像显示肥厚滑膜（箭头），表现为低信号强度的局灶性肿块样病变。 可能存在相关的骨侵蚀[41,42]。 通常与先前损伤相关的腱鞘囊肿位于关节囊，半月板，盂唇和特定先天性囊或外膜囊附近，并且具有T2-高信号和非增强或外周增强的单房或多房内容物。 颈部通常可以从病变追踪到起源的含流体结构。 游离体可以很大并且通常包含骨髓和低强度外围衬里，不增强，在T2 *加权图像上更显着（图15A和15B）。内容物可以是异质的（例如，由于创伤后出血，感染性渗出物，类风湿性米体或软骨瘤病结节）。
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B 图15--46岁女性骨软骨游离体。B，矢状质子密度加权（A）和脂肪抑制的T2加权（B），膝关节图像显示骨软骨游离体（箭头）在外侧髌上囊内的中央骨髓信号。 在树枝状脂瘤（lipoma arborescens）中，肥大滑膜的叶状突起在所有成像序列上，显示出与脂肪相似的信号强度[45-47]。 在内部紊乱的关节，特别是膝关节的髌上囊，看到部分或完全脂肪的出现，是滑膜纤维脂肪肥大的一部分，是很常见的。 在先前的关节成形术，假体或移植物的情况下，低信号强度碎片，囊增厚，关节积液和滑膜炎可以模仿侵袭性过程，是提示颗粒疾病（图16A和16B）。
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B 图16--69岁男性，前交叉韧带重建失败。A，矢状T1加权（A）和脂肪抑制的T2加权（B）膝关节图像显示占据股骨和胫骨隧道的广泛软组织（箭头）。 结果与粒子疾病一致。 第6步：病变是否与肌腱或韧带有关？ 对于附着于肌腱或韧带的病变，在考虑肉瘤的可能性之前，应排除多种良性实体。 色素沉着绒毛结节性滑膜炎的局灶性形式可能出现在腱鞘中，在这种情况下，它被称为“腱鞘巨细胞瘤”，并且通常在所有脉冲序列中表现为低信号强度的占位性病变，具有不同程度的对比增强[48,49]。 HADD最常影响肩袖插入，并且该疾病的急性期与可模拟肿瘤的骨髓和软组织水肿相关[50]。然而，所有成像序列（特别是T2 *加权图像）中低信号强度的特征性圆形沉积物足以建立诊断（图13）。黄瘤（在高胆固醇血症或高脂蛋白血症的情况下局部积聚的脂质）可能涉及肌腱（最常见的是跟腱）并导致局灶性梭形肌腱增大，模仿肿瘤。受影响的肌腱在所有成像序列上具有斑点或网状结构和异质信号强度，在脂肪抑制的T1加权图像上更明显[51]（图17A和17B）。
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B 图17--45岁患有顽固性黄色瘤和高胆固醇血症的男性。A，后足的矢状T1加权（A）和轴向T2加权（B）图像显示，跟腱的局灶性增大（箭头），具有网状结构和异质信号强度。 淀粉样蛋白和痛风沉积可能发生在肌腱中，引起局灶性肿块样扩大，在T2加权图像上呈低信号。 病变通常是关节周围的，而慢性全身性疾病和高尿酸血症的潜在病史指向前瞻性诊断[52,53]（图18A，18B和18C）。
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C 图18--41岁患有顽固性痛风的男性。A，矢状质子密度加权（A），脂肪抑制T2加权（B）和脂肪抑制对比度增强T1加权（C）图像，显示局灶性低信号和外侧增强病变（箭头）的方形肌腱。 患者已知尿酸水平升高。 活检对痛风沉积也有积极作用。 第7步：它是一种主要的血管病变吗？ 强烈增强，所述病变内或附近的扩张血管，流动空隙和圆形信号空隙应表明存在血管肿块[54]。 血管畸形可能跨越筋膜边界并涉及多种不同的组织， 然而，它们通常没有表现出周围水肿或肿块效应，并且本身是匐行的。 血管瘤显示出均匀增强的软组织肿块，在儿童中可见先天性毛细血管或海绵状。它可以进一步表征为非侵袭性先天性血管瘤或快速消退的血管瘤，但实际上在10岁之前在软组织中都可见。 静脉畸形在年轻和成年患者中更常见，并且这些表现为异质分叶状肿块，其分别在T1和T2加权图像上显示中等和高信号强度（图19A和19B）。
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B 图19--36岁女性肌内静脉畸形。B，通过下股骨的轴向T1加权（A）和脂肪抑制的T2加权（B）图像显示，异质分叶占位肿块（箭头），其具有蠕虫状血管通道，在半膜肌中具有液体平面。 这些病变通常具有T2高信号的中心血管瘤核心，以及沿血管复合体周围的脂肪增殖。小内圆流空隙相当于静脉石。 病灶内流动空隙指示高流速血管病变，典型地为动静脉畸形。 流动空隙代表病变中心的发育不良血管，通常与扩张的曲折性供血动脉和引流静脉相关。没有流动空隙表明缓慢流动的变异，如静脉或淋巴管畸形[55-58]。淋巴管畸形通常见于Klippel-Trenaunay-Weber综合征，仅显示外周增强。病灶内血液水平可能共存[59]。时间分辨对比成像可用于区分上述畸形和描绘动静脉区域，其在检查的动脉期期间表现为早期静脉引流。 第8步：病变与神经有关吗？ 位于周围神经解剖过程中的占位性病变可疑于周围神经鞘瘤。 强烈怀疑存在一种或多种特征性成像征象，例如鼠尾征，靶征，分裂脂肪，束状和袋状蠕虫征象。MRI无法可靠地实现准确区分良性和恶性肿瘤，在病情不明确或浸润性病变的情况下强烈建议恶性肿瘤[60]。在我们最近的经验中，扩散成像，特别是扩散张量成像，是一种有用的辅助工具，缺乏活检以区分良性和恶性病变。 在良性病变中可见较高的表观弥散系数值，表明细胞性较低，良性和恶性病变之间存在纤维束成像差异[61]。 与脂肪增生和神经束增厚相关的局灶性梭形神经增大表明纤维脂肪性错构瘤[61,62]。后者与单神经病变有关，并且可能与大脂肪营养不良有关。Fibrolipomatous错构瘤在轴向图像上具有经典的同轴电缆外观，在纵向图像上具有意大利面条外观（图20A和20B）。
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B 图20--54岁患有正中神经的纤维脂肪性错构瘤的男性。B，手部的轴向脂肪抑制的T2加权（A）和矢状T1加权（B）图像显示,，中神经的局部梭形增大（箭头），与脂肪增生和神经束增厚相关。 注意轴位图像中正中神经的同轴电缆外观和长轴图像中的意大利面外观。 神经束膜瘤( perineurioma) 是另一种可以在MRI上进行前瞻性诊断的良性肿瘤。 诊断标准包括年龄小，运动功能丧失，运动部位外的梭形神经增大，均匀的蜂窝状束状扩大，均匀增强，以及神经纤维瘤病或神经纤维瘤病等神经皮肤综合征病史[63] [图21]。
图21-15岁女孩患有坐骨神经周围瘤。 通过股骨的轴向脂肪抑制T2加权图像显示，在该活组织检查证实的情况下，坐骨神经的蜂窝状束状扩大（箭头）。 参考文献： 1. Wu JS, Hochman MG. Soft-tissue tumors and tumorlike lesions: a systematic imaging approach. Radiology 2009; 253:297–316 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 2. Kim SY, Park JS, Ryu KN, Jin W, Park SY. Various tumor-mimicking lesions in the musculoskeletal system: causes and diagnostic approach. Korean J Radiol 2011; 12:220–231 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 3. Sookur PA, Naraghi AM, Bleakney RR, Jalan R, Chan O, White LM. Accessory muscles: anatomy, symptoms, and radiologic evaluation. RadioGraphics 2008; 28:481–499 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 4. Gielen JL, De Schepper AM, Vanhoenacker F, et al. Accuracy of MRI in characterization of soft tissue tumors and tumor-like lesions: a prospective study in 548 patients. Eur Radiol 2004; 14:2320–2330 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 5. Kransdorf MJ, Murphey MD. Radiologic evaluation of soft-tissue masses: a current perspective. AJR 2000; 175:575–587 [Abstract] [Google Scholar] 6. van Rijswijk CS, Geirnaerdt MJ, Hogendoorn PC, et al. Soft-tissue tumors: value of static and dynamic gadopentetate dimeglumine-enhanced MR imaging in prediction of malignancy. Radiology 2004; 233:493–502 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 7. Lin EC. Malignant versus benign soft tissue lesions. In: , Lin EC, Escott EJ, Garg KD, Bleicher AG, Alexander D, eds. Practical differential diagnosis for CT and MRI. New York, NY: Thieme, 2008:268–269 [Google Scholar] 8. Stacy GS, Kapur A. Mimics of bone and soft tissue neoplasms. Radiol Clin North Am 2011; 49:1261–1286, vii [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 9. Cheung Y, Rosenberg ZS. MR imaging of the accessory muscles around the ankle. Magn Reson Imaging Clin N Am 2001; 9:465–473。。。。。等 Read More: https://www./doi/full/10.2214/AJR.12.8719
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