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肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程，常是一种合并症，血管阻塞后发生肺组织坏死者称为肺梗塞。 临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。 尽管CT肺动脉造影、肺部核素通气-灌注扫描、肺动脉造影等检查诊断急性肺栓塞准确性很高，但对于血流动力学紊乱、生命指征不稳定的患者往往难于实施。 此时，简单易行、迅捷有效的心电图才是急性肺栓塞快速诊断的一柄利剑。急性肺栓塞时，常见额面QRS电轴右偏，一般较发病前右偏20°以上，多位于+90°～+100°，少数急性肺栓塞患者额面QRS电轴左偏（≤-30°），50%以上的急性肺栓塞患者电轴可不偏。胸前导联过渡区左移至V5、V6，持续数小时至数周不等。3个肢体导联QRS波群振幅均＜0.5 mV，或三者绝对值之和＜1.5 mV。（1）发生机制：急性肺栓塞肺型P波的产生可能与肺栓塞时肺动脉压力急剧升高，右心室压力负荷增加，压力传导，引起右心房压力升高有关。（2）心电图特点：肢体导联P波振幅＞0.25 mV，V1导联P波振幅＞0.15 mV（图1）。| 注：患者，女，65岁。因“劳力性胸闷、气短伴口唇青紫半个月”入院。心脏听诊：肺动脉瓣关闭音＞主动脉瓣关闭音，闻及奔马律。超声显示：右心房、右心室扩大，估测肺动脉收缩压102 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。CT显示（图1B）：肺动脉增宽，右肺动脉主干及分支、左肺动脉各分支内见大范围充盈缺损影（箭头所示）。临床诊断：急性肺栓塞。心电图显示（图1A）：肺型P波，“QⅢTⅢ”，V1～V4导联T波深倒置，V5导联S波深 |
Petruzzelli和Manganelli等报告约1/3的肺栓塞患者可出现PR段压低。（1）发生机制：右束支传导阻滞的发生与急性右心室扩张、心内膜下心肌缺血有关。（2）心电图特点（图2）：右束支传导阻滞程度轻时，可不表现在V1导联，仅表现在V3R～V5R导联。图2 急性肺栓塞心电图 注：患者，女，68岁。临床诊断：右侧髋臼发育不良、2型糖尿病。入院时心电图正常。右侧人工全髋关节置换术后第19天突发呼吸急促，随即意识丧失，自主呼吸消失，未测到血压。心电图显示：窦性心动过速、完全性右束支传导阻滞，Ⅰ导联R波减低，S波增深，aVR导联R波增高，Ⅲ导联T波倒置。V5、V6导联R波减低。诊断：急性肺栓塞，经静脉尿激酶溶栓治疗，患者康复出院。 |
（1）可能的发生机制：急性肺栓塞时，右心室扩张使心脏发生顺钟向转位，QRS波群向量环变化，QRS终末向量向右方并远离Ⅰ导联，产生SⅠ，QRS初始向量向上在Ⅲ导联产生Q波，T环向左上移位在Ⅲ导联产生T波倒置。（2）心电图特点：Ⅰ导联S波加深＞0.15 mV，Ⅲ导联新出现明显的Q波、T波倒置，Ⅰ、aVL导联R/S＜1。并可随病情发展而动态变化（图2、图3）。注：患者，女，45岁。因车祸外伤入院，行颅内血肿清除加颅骨瓣埋植术。术前心电图正常，患者于术后第10天下床时，出现烦躁不安，心电监护出现室性心动过速、心室颤动，抢救无效死亡。 心电图（仅完成肢体导联记录）显示：P波形态尖，振幅＞R/2，为肺型P波，肢体导联低电压，出现右束支传导阻滞，SⅠ深，Ⅲ导联有显著宽深的Q波，T波倒置，出现“SⅠQⅢTⅢ”，aVR导联终末R波变高伴ST段抬高。 诊断：急性肺栓塞 |
（1）ST段改变出现导联：ST段改变多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4导联，亦见于V4R～V6R导联。（2）ST段压低：ST段压低较常见，约占30%，多为轻度压低，压低程度多＜0.1 mV。（3）ST段抬高：ST段抬高少见，约占10%，抬高幅度多＜0.1 mV，多与SⅠQⅢTⅢ及右束支传导阻滞并存。特点：T波倒置最常出现在V1～V3导联（图1），约占50%，可见于V1～V6、V3R、V4R导联。T波多对称性倒置，深度一般自右向左逐渐变浅。（1）右胸导联改变：r波增高、增宽，r/s增大，R/S＞1；V1导联呈qR、QR、Qr型；V1、V3R～V5R导联S粗钝、挫折，右胸导联V4R～V6R导联呈QS/Qr型。急性肺栓塞时，aVR导联心电图改变主要表现为R波增高、ST段抬高，较V1～V3导联T波倒置改变阳性率更高，持续时间长。（1）窦性心动过速：窦性心动过速的发生率高，为急性肺栓塞最常见的心律失常，但特异性低。（2）房性心律失常：急性肺栓塞时可出现房性心动过速、心房颤动等房性心律失常，可能与右心房扩大和负荷加重有关。
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