众所周知，阿尔茨海默病会对记忆和认知至关重要的神经元发起缓慢攻击。但是为什么衰老大脑中的这些特殊神经元如此容易受到疾病的破坏，而其他神经元却保持着可塑性呢？
耶鲁大学医学院研究人员领导的一项新研究发现，随着年龄的增长，前额叶皮层中易受影响的神经元在钙储存方面会出现“渗漏”，这种钙储存的破坏反过来导致磷酸化或修饰的tau蛋白的积累，从而导致大脑中的神经原纤维缠结，这是老年痴呆症的一个标志。
相关研究发现公布在4月8日Alzheimer's & Dementia（The Journal of the Alzheimer's Association）杂志上。
研究表明，这些变化发生缓慢，经过多年的积累，可以在非常老的猴大脑神经元中看到，研究人员报告说：“随着年龄的增长，钙信号的改变与具有更高认知能力的神经元的早期tau病理有关。”
这些脆弱的神经元面临另一个问题。随着年龄的增长，它们往往会失去钙信号的关键调节因子，一种叫做钙结合蛋白的蛋白质，它能保护神经元免受钙超载的影响，并且在年轻个体的神经元中含量丰富。
随着年龄的增长，这些神经元面临双重打击，过度的钙泄漏会引发毒性作用，文章作者Amy Arnsten说：“除了保护剂钙结合蛋白的水平降低之外，前额叶皮层的神经元需要相对高水平的钙来执行认知操作，但钙必须受到严格的调控。然而，随着年龄的增长，调节功能丧失，神经元变得容易受到tau病理和变性的影响。”
“了解这些早期病理变化可能提供延缓或预防疾病进展的策略，”Arnsten说。
参考文献：
Age‐related calcium dysregulation linked with tau pathology and impaired cognition in non‐human primates
