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| 法医毒理学 |
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基本概念：
法医毒理学：是毒理学的一个分支学科，主要应用毒理学、法医病理学、毒物分析及相关学科的理论和技术，研究与法律有关的中毒死亡案件的发生发展规律。
毒物：a.广义上的毒物：指进入体内后，通过物理学、化学或生物学的作用，使机体的器官组织形态结构发生异常变化和/或功能发生障碍的任何物质。
b.狭义上的毒物：即法医学上通常所说的毒物，指以较小剂量进入体内后，通过化学或物理化学作用，导致机体器官组织形态结构和/或功能发生异常变化的物质。
3.中毒：指由于毒物对机体器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构产生损害而呈现的疾病状态。根据接触毒物的量和时间上的差异，中毒可分为急性、亚急性和慢性中毒三种。
4.毒物毒作用的靶器官、靶组织：指毒物选择性损害的生物体器官、组织和效应器。
5.毒物蓄积库：将毒物浓度或含量最高的器官或组织叫做该毒物的蓄积库或储存库。
6.毒物死后再分布：指毒物在尸体内浓度的改变过程。特别是指在心血中毒物浓度的变化。由于死亡与尸检的时间间隔，所测得的毒物浓度往往不能真实地反映死亡当时血液或器官内毒物的浓度。
7.急性中毒：指在短时间内（通常在24小时内），大量毒物进入体内后，引起生物体出现中毒症状或导致中毒死亡。
亚急性中毒：通常指生物体因摄入较大剂量或多次摄入小剂量毒物，在相对较长的时间（一般在2～30天）内，引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。
慢性中毒：通常指微量毒物或少量相对毒性较低的毒物进入生物体后，经过一个月以上的潜伏期，才引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。
8.毒物的中毒血浓度：能引起中毒反应的毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的中毒血浓度。
毒物的致死血浓度：引起中毒死亡时毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的致死血浓度（通常用mg/L来表示）。
9.毒物的相加作用：指两种或两种以上毒物的联合作用等于各自单独作用之和，呈现1+1=2或1+1+1=3的叠加毒性。
毒物的协同作用：指两种或两种以上毒物的联合作用大于各自单独作用之和，呈现1+1＞2或1+1+1＞3的毒性。
10.药物滥用：指超过治疗需要而长期反复使用某种药物或化学品，形成习惯性或成瘾性的状况。
11.毒品：指国家明令禁止使用的麻醉品、精神药品和某些有机溶剂。主要包括阿片类、苯丙胺类、可卡因类、大麻类和致幻剂类。
吸毒：指为了变换情绪、诱导欣快感或满足主观渴求和欲望，非法使用国家法律上禁止的毒品。吸毒属于药物滥用的一种方式。
12.毒物死后产生：是指由于腐败、碳水化合物和蛋白质的分解，在尸体和保存检材中产生醇类、硫化氢、亚硝酸盐或氰化物等生前未服用过的毒物的现象，也称为死后产生毒物。
13.精神依赖性：指多次用药后，导致精神上和心理上对毒品的主观渴求，或继续使用的欲望。这种吸毒体验常表现为欣快感、陶醉感、梦幻感、麻木感和解脱感等。
14.身体依赖性：指反复吸毒后产生的一种身体适应状态。一旦中断毒品则会产生戒断症状。
这种戒断症状的产生，是由于毒品参与了机体各系统的功能调节，成为维持机体功能活动必不可少的成分，建立了病态的机体内环境平衡。一旦减少或停止毒品供应，就会打破这种平衡，产生一系列生理功能紊乱症状。
15.突发性群体性中毒：是指突如其来的、殃及多人的急性毒物中毒，属于突发公共卫生事件。常见于化学污染和事故、生物毒素中毒、农药和药物中毒、化学战争和化学恐怖活动、细菌和真菌污染食物所致的群体中毒。
16.医源性药物中毒：指医疗过程中因错用药物、用药过量、用药时间过长、用药途径错误或药物被毒物污染等引起的中毒。
简答、填空、判断、选择题
法医毒理学的最主要（基本）任务：为有关案件的侦破提供线索，为司法审判或民事调节提供科学证据。
法医毒理学的具体任务：
（1）、确定是否发生了中毒；
（2）、如系中毒，确定系何种毒物中毒；
（3）、确定进入体内毒物的含量是否足以引起中毒或死亡；
（4）、分析毒物是何时、以何种途径和形式进入体内；
（5）、推断中毒或死亡方式。比如自杀、他杀、意外、灾害事故、环境污染、药物滥用、医源性药物中毒等。
3.根据中毒的原因或方式将中毒分为几种类型？
自杀中毒、他杀中毒、意外中毒、药物滥用、环境与食品污染
4.毒理学与毒物分析学科的区别：
（1）毒理学侧重命案现场，毒物分析侧重化验室检验，毒理学科包含毒物分析。
（2）前者负责提取现场毒物分析检材，并根据案情、现场和尸检等情况综合判断可能引起中毒的毒物种类，为化验人员提供检验方向。
5.中毒案件法医学鉴定的基本程序：
一．中毒的案情调查
二．中毒案例的现场勘验
三、根据主要中毒症状推测毒物种类
四、全面系统的尸体检验
五、病理学检验和毒物检验
六、综合分析检验结果和排查其它死因
七、得出鉴定意见或分析意见
6.判断中毒和中毒死的前提条件：？？
7.毒化检材采取的基本要求：及时、准确、合适、足量。
8.熟悉教材38页表1-4，23页最后一个自然段，29-30页常见中毒症状和体征可提示的主要毒物。
9.毒化检材保存和送检的基本要求：低温保存，快速送检。
10．毒物化验结果为弱阳性，应该考虑哪几种可能性：
（1）、否作为药用进入机体；
（2）、有无可能在死后进入尸体；
（3）、尸体腐败组织产物可混淆毒化结果；
（4）、毒化操作是否正确？仪器、试剂是否纯净？盛装检材的容器有无污染？
（5）、其他：某些金属毒物必须定量，与正常组织中的含量进行对比，才能解释毒化结果。
11.毒物化验结果为阴性，应考虑哪几种可能：
（1）、收集检材是否及时?种类是否合适、齐全?
（2）、毒物因尸体腐败而消失；
（3）、毒物因加入防腐剂而破坏；
（4）、毒化技术操作是否正确？选用的化验方法是否灵敏？
（5）、某些毒物尚无适当的毒检方法。
12.腐蚀性酸中毒的原理（浓硫酸、浓硝酸、浓盐酸、苯酚、甲醛）：
浓硫酸有腐蚀性、氧化性和吸水性，浓硝酸有腐蚀性、氧化性和挥发性，浓盐酸有腐蚀性和挥发性。口服毒性：浓硫酸＞浓硝酸＞浓盐酸＞苯酚、乙酸、草酸。血红蛋白中的亚铁血红素经氧化而成高铁血红素，携氧能力丧失，血液颜色变为铁锈色或暗褐色；强酸的腐蚀性可使蛋白质凝固，接触部位出现烧灼性炎症、水肿、糜烂、变性、坏死、假膜形成等；浓硫酸的脱水性可使接触部位组织碳化变黑或棕褐色，浓盐酸和大多数有机酸没有脱水性，接触部位的颜色仍然取决于受腐蚀部位变性坏死的程度和原始组织器官的颜色，呈灰白至橙黄色不等；浓硝酸可与组织中的芳香族氨基酸发生蛋白黄色反应，使接触部位的组织变为黄色。
13．腐蚀性碱中毒的原理（氢氧化钠、氨水）：
腐蚀性碱的毒性取决于腐蚀性、吸水产热性、组织渗透性和挥发性等方面。苛性碱及其他不易挥发的碱类，其毒性主要由前四个方面决定，氨水等挥发性较强的碱类，吸水产热和组织渗透性较差，其毒性主要取决于其刺激腐蚀性和吸入性，造成对眼、口鼻粘膜、呼吸系统和脑组织的损伤。
14、15腐蚀性酸（碱）类毒物中毒的基本特征：
（1）、接触部位剧烈烧灼痛，口服后剧烈呕吐、挣扎；
（2）、口服者喉头水肿、呻吟嘶哑、呼吸困难或窒息；吸入者出现强烈呼吸道刺激症状；
（3）、口服者上、下消化道广泛性腐蚀坏死、穿孔，弥漫性化学性腹膜炎；吸入者喉头水肿、肺水肿、支气管炎、支气管肺炎等；
（4）、烦躁不安、运动性兴奋、反射性痉挛，甚至出现休克。
16.金属类毒物中毒的原理：
金属类毒物进入体内主要与硫、氮、氧基团的酶结合，改变酶的空间结构，使酶活性降低甚至消失，从而影响细胞的新陈代谢，严重时导致细胞死亡。金属类毒物的毒性与其溶解度、化合价、解离度和PH值密切相关。
17.金属类毒物中毒的基本特点：
(一）有刺激腐蚀症状或接触部位腐蚀征象；
（二）肝、肾等实质器官变性、坏死较常见；
（三）尸检大多可见窒息征象；
（四）慢性中毒可见牙龈铅（铜）线、口腔炎、排泄物或毛发颜色变化等；
（五）职业性接触和意外中毒较多见，死亡时间数小时至数天不等。
18.根据中毒发病的方式、临床症状及病程可将砒霜的中毒症状分为哪几种类型？
急性麻痹型、急性胃肠型、亚急性型、慢性型
19.急性麻痹型砒霜中毒死亡者的主要尸检所见：
（1）上、下消化道粘膜腐蚀征象；
（2）脑膜脑实质充血、水肿、神经细胞变性。
20.急性胃肠型砒霜中毒死亡者的只要尸检所见：口服中毒死者主要为全身脱水外貌和消化系统腐蚀征象。
21.慢性砷中毒的三大基本特征：慢性肠胃炎、周围神经炎和皮肤雨点样色素沉着。
22.汞蒸气与无机汞急性中毒的症状比较：
汞蒸气：呼吸道症状、胃肠道症状和神经症状；
无机汞：口腔炎、胃肠道症状、肾衰、心功能降低、体温下降、皮肤色素沉着；
23.无机汞化合物急性中毒的尸检所见：上、下消化道腐蚀征象；肾肿大、皮质苍白、髓质充血、近曲小管上皮细胞变性坏死。
24.甲醇、乙醇中毒原理：
甲醇的中毒原理：在肝内醇脱氢酶和醛脱氢酶的作用下，依次代谢为甲醛和甲酸，三者均有毒性，甲醛毒性比甲醇大33倍，甲酸比甲醇大6倍。三者均具有腐蚀性，能使蛋白质变性。首先损害的部位为视神经，引起视力障碍甚至失明，继之损害脑、肝、肾等实质器官和全身血管，引起外周循环障碍和中枢麻痹，也可引起代谢性酸中毒。
乙醇的中毒原理：（1）、直接作用：乙醇可抑制中枢神经系统，扩张全身血管，浓度较高或长期过量饮用时可使蛋白质和酶类变性失活，胃肠道粘膜刺激腐蚀出现炎症，损伤肝、肾、脑等实质器官。
（2）、代谢产物的作用：乙醇经乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶等的作用，可依次代谢为乙醛和乙酸，三者均具有腐蚀性，能使蛋白质凝固，严重时导致重要脏器组织变性坏死，乙酸过量还会导致代谢性酸中毒。
25.甲醇、乙醇中毒急性中毒的主要尸检所见：
甲醇急性中毒的尸检所见：
（一）呈窒息征象或一般急死常见的征象；
（二）可闻及甲醇刺眼、刺鼻气味，头面部因血管扩张而发红；
（三）局部刺激腐蚀征象明显，如口腔、食道、胃、肠粘膜充血、水肿、点状出血等；
（四）脑及脑膜淤血、水肿和点、片状出血，肺淤血、水肿；
（五）镜下可见甲醇特征性病变：脑内壳核和内囊区坏死软化灶伴囊性变和视神经退行性变；
（六）镜下可见心、肝、肾等实质细胞变性坏死和胰腺坏死，吸入者可见肺充血、水肿和点、片状出血等。
乙醇的急性中毒尸检所见：
（一）头面部呈紫红色，有强烈的酒味，眼睑水肿；
（二）口唇舌、四肢指（趾）端青紫发绀，眼结膜有出血点；
（三）各脏器充血、水肿及点灶性出血，尤其注意肺、脑的充血、水肿与点状出血以及心脏、胸膜与横隔膜的点状出血情况；
（四）肝细胞脂肪变性，胆囊水肿呈胶冻状；
（五）胃、肠粘膜充血、点状出血、肠系膜扩张充血、出血；
（六）检查气管内异物吸入情况及其他损伤情况，排除猝死和其他死因。
26.醇类中毒的基本特点：
（一）有酒精气味与颜面潮红和醉酒现象；乙二醇无酒精气味，但中毒发生有季节性规律；
（二）中枢神经系统症状为主伴胃肠道症状和代谢性酸中毒；甲醇的粘膜刺激性较强伴视力下降或失明，乙二醇尚可出现低钙性痉挛、脑性昏迷、心衰、肾衰与休克等；
（三）主要死因：乙醇为呼吸中枢麻痹、代谢性酸中毒或异物吸入窒息；甲醇为酸中毒或呼吸麻痹死亡；乙二醇为急性肾功衰竭及脑、心、肺等多器官功能衰竭以及酸中毒；
（四）三者尸检均可见窒息征象，脑、肺、肠系膜等血管丰富区域均可见充血、淤血、出血与水肿，乙二醇尚可见多器官病变与肾小管腔内或尿内草酸钙结晶；
（五）亚急性与慢性中毒尚可见实质器官淤血、水肿、变性与坏死。
27.重度乙醇中毒的主要死因：大量饮酒抑制延髓生命中枢，呼吸中枢麻痹是重度乙醇中毒者死亡的主要原因；
28.乙醇中毒血浓度：100mg/100ml和致死血浓度：400～500mg/100ml
29.甲醇中毒致死血浓度：71mg/100ml
30.提取保存送检含乙醇体液检材的注意事项有哪些？
检材应低温密闭保存，如为血液、尿液等体液应保存在磨口试管或密闭性容器中，尽量装满防止挥发，及时送检，最好在24小时内检测。
31.甲醇急性中毒的主要死因：代谢性酸中毒或呼吸麻痹
32.乙二醇经肝脏代谢能产生哪些有毒代谢物？来源和主要死因？
经肝脏代谢能产生有毒代谢物乙醇醛、乙醇酸、乙醛酸、草酸和甲酸。
毒物来源有：（1）、合成化工业：是生产炸药、制造增塑剂及化工合成的中间体。（2）、汽车、空调、制冷：可用作汽车防冻剂、空调冷却剂、刹车油、燃料溶剂等。
主要死因：急性肾功衰竭或脑、心、肺等多器官功能衰竭以及酸中毒是乙二醇中毒的主要死亡原因。
33.药物中毒案件的鉴定要点和药物中毒的基本特征：
鉴定要点：一、案情调查二、现场勘查三、查找相关资料，做好尸检准备四、全面系统尸检或活体检验五、病理、药物分析和其他特殊检验六、查阅资料与综合分析七、分析意见或鉴定意见
中毒的基本特征：
（1）、在用药后较短时间内出现异常临床表现或死亡。
（2）、有既往病史，但不是易猝死的疾病。
（3）、中毒症状与所用药物相关。
（4）、尸检和病理检验证实为该药的靶器官、靶组织。
（5）、药物分析提示浓度或用量超过治疗浓度或剂量。
（6）、能排除其他死因。
34.催眠镇静药急性中毒的一般法医学鉴定特征：
（一）吩噻嗪类中毒常见于有精神病史者，苯二氮卓类、巴比妥类中毒常见于有失眠症或癫痫病史者。
（二）剂量过大出现以中枢抑制为主的中毒症状，死因主要为呼吸、循环衰竭。
（三）尸检均可见窒息征象。
（四）气管内：氯丙嗪类常有异物吸入，巴比妥类常有白色泡沫。
（五）尿、血、脑脊液、肝、脑、肾为常用毒化检材。
（六）慢性中毒死者肝、肾、脑、肺、支气管等病变显著，吩噻嗪类镜下尚可见较多嗜酸性粒细胞浸润。
35.麻醉药急性中毒法医学鉴定的主要事项：
（一）详细了解既往病史和药物过敏史，同时注意麻醉前是
否做过药敏试验。
（二）及时做好医、护、家属或患者的口述笔录，侧重了解患者病情和治疗经过，中毒症状、体征以及麻醉与抢救情况。
（三）全面收集包括病志、病历、医嘱单、麻醉记录、手术记录、抢救记录、化验单、影像资料、体温记录、药物标签、药物残液、药瓶等各种物证检材。
（四）有针对性地进行尸检和病理学检验，重点检查是否有操作技术上的失误，排除能引起死亡的疾病或外伤等因素，并注意与药物过敏性休克的鉴别。
（五）脑脊液、脊髓组织、血液和局部检材为必备特殊毒化检材。
（六）由于大多数麻醉药具有挥发性，因此要正确评价药物分析的结果。
36.阿片类毒品急性中毒的主要症状及死亡原因：
主要中毒症状：（1）颜面潮红、头晕、疲劳感、意识模糊、精神恍惚、昏迷但反射增强、抽搐；
（2）胃肠道反应；
（3）呼吸困难并逐渐变表浅、口唇和指（趾）端发绀致窒息死亡；
（4）血压和体温下降、脉弱且不规则；
（5）瞳孔缩小至针尖状；
（6）肌肉纤维样震颤、瞳孔散大。
（7）静脉注射过量和推注速度过快时，迅速出现昏迷、抽搐和窒息死亡。
死亡原因：呼吸中枢麻痹。
37.阿片类毒品急性中毒的主要尸检所见：
（1）、可见窒息征象，瞳孔在死亡初期缩小，尸僵持续短；
（2）、气管有泡沫样液体，肺和脑组织淤血水肿，尤以肺水肿多见；
（3）、胃粘膜有出血或糜烂，肠系膜血管扩张、充血等；
（4）、镜下可见肺泡及其间质充血、水肿，肺泡内充满大量浆液性液体，并伴有少量炎细胞浸润。
38．阿片类毒品慢性中毒的主要尸检所见：
（1）
（二）阿片类颜面潮红、瞳孔缩小、呼吸困难症状突出，大麻类醉酒态和幻觉症状明显；
（三）可卡因类、苯丙胺类、大麻类和致幻剂类尚可引起类精神病或幻觉症状；
（四）尸检可见窒息征象或手指与牙龈烟釉质附着等；
（五）急性中毒死因：阿片类与大麻类为呼吸衰竭，可卡因类与苯丙胺类为呼吸、循环衰竭，致幻剂类多为意外死亡。
41.氰化物、一氧化碳和亚硝酸盐急性中毒的尸检所见：
氰化物：（1）、可见尸斑、肌肉、粘膜、口唇、肺、躯干血或心血均呈鲜红色；
（2）、各脏器淤血、水肿，粘膜、浆膜斑点状出血；
（3）、吸入者气管内有血性泡沫样液体和苦杏仁味，口服者胃内苦杏仁味明显；
（4）胃肠粘膜有刺激腐蚀征象等。
一氧化碳：（1）、尸斑、内脏、胸大肌和心血呈樱桃红色；
（2）、皮肤粘膜浆膜斑点状出血；
（3）、各脏器病理改变与一般窒息者相同：脑心肺肾等脏器内血管扩张淤血、水肿、灶性出血；
亚硝酸盐：（一）窒息征象；
（二）尸斑蓝褐色，血液褐/蓝褐/鲜红色；
（三）皮肤、眼结膜、胃底部、十二指肠、心脏和肾脏斑点状出血，肝灶性出血；
（四）各脏器血管扩张、淤血、点片状出血；
（五）实质细胞变性。
42.氰化物、一氧化碳和亚硝酸盐急性中毒的中毒原理：
氰化物分子中的CN-与细胞线粒体内的氧化型细胞色素氧化酶和血液中高铁血红蛋白分子中的Fe3+结合力较强，抑制该酶活性，阻碍生物氧化过程，使细胞失去利用氧的能力。因中枢性呼吸衰竭而窒息死亡。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气大240倍，有90%与血红蛋白分子的二价铁（Fe2+）结合，约10%与肌红蛋白、细胞色素等铁蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）和碳氧肌红蛋白（MbCO）等，使二者失去携氧能力；还能阻碍氧合血红蛋白与肌红蛋白分子中氧的解离和组织中二氧化碳的排出，因组织缺氧和二氧化碳潴留（外窒息），出现以脑为主的急性缺氧症状和体征。严重中毒者因缺氧窒息而死亡。
亚硝酸盐可将血红蛋白分子中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，还能阻碍氧合血红蛋白分子中氧的释放、直接扩张血管和抑制心脏，导致组织缺氧，因窒息死亡。
43.呼吸功能障碍性毒物中毒的基本特征：
（一）凡在短时间内突然出现胃肠道反应、头痛、头晕、呼吸困难、昏倒、抽搐甚至死亡的案例，均应考虑到该类毒物中毒的可能性。
（二）尸检可见窒息征象。
（三）均具有挥发性，且尸体腐败也会产生少量氰化物和亚硝酸盐。
（四）口服氰化物者胃粘膜有腐蚀征象和苦杏仁气味，血液鲜红色。亚硝酸盐胃内有淡黄色胀气，血管扩张、充血征象，血液呈棕褐色至鲜红色不等；一氧化碳使血液、肌肉呈粉红色。
44.有机磷酸酯类农药急性中毒原理，主要尸检所见：
中毒原理：1、抑制乙酰胆碱酯酶：本类杀虫剂通过抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过分蓄积，产生胆碱能危象，出现典型的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状，因呼吸中枢麻痹而死于呼吸衰竭。2、抑制神经病靶酯酶3、对心肌的损伤4、免疫损伤机制5、其他毒性作用
45.新烟碱类和抗生素类农药急性中毒的原理：
新烟碱类杀虫剂选择性以昆虫乙酰胆碱受体为靶标的激动剂，主要作用于中枢神经系统和自主神经，作用于自主神经节和神经肌肉连接点，小剂量具有兴奋作用，大剂量则有兴奋和抑制双相作用，呈现“烟碱样作用”，使神经肌肉麻痹。兴奋中枢神经系统，，引起心动加速和血压升高。可通过触杀、胃毒和内吸方式杀虫。
甲维盐等抗生素类杀虫剂，主要作用于中枢神经系统及心血管系统，导致呼吸中枢抑制、昏迷、心肌损害及血压下降、电解质紊乱等一系列病理改变。甲维盐可以增强神经递质如谷氨酸和γ一氨基丁酸(GABA)的作用，从而使大量氯离子进入神经细胞，使细胞功能丧失，扰乱神经传导，与之接触后很快停止进食，发生不可逆转的麻痹，在3～4天内达到最高致死率。由于哺乳类动物对较低亲和力的GABA受体非常不敏感，所以只有在高剂量甲维盐中毒时，甲维盐透过血—脑脊液屏障进入人、畜的中枢神经系统，达到或超过作为GABA激动剂的阈值，才会出现上述一系列中枢神经系统症状直至死亡，病理组织学才可检见神经损伤。
46.农药、杀鼠剂中毒的基本特点：
农药：（一）大多数有明显药味和挥发性，有防腐和杀虫特性。
（二）大多数出现口吐白沫、呼吸困难、抽搐、瞳孔缩小、胃肠道症状等。
（三）大多数尸检可见明显窒息征象、口鼻分泌物、尸体痉挛、接触部位腐蚀征象、刺鼻药味、肺水肿和脑水肿。
（四）尚可见胆碱酯酶活性降低和心肌损害。
（五）主要死于呼吸衰竭和/或心律失常。
（六）血液、尿液、脑脊液、肝脏、肾脏、胃内容等为常用毒化检材；肺、脑、心、接触部位为靶器官。
杀鼠剂：1、有防腐、杀虫作用，大多数没有明显挥发性气味。
2、有头昏、恶心、呕吐、出血、抽搐状。
3、有明显窒息征象。
4、大多接触部位有腐蚀征象，但比农药轻。
5、脑、心、肝、肾为主要靶器官。
6、主要死于呼吸衰竭或失血性休克。
47.毒鼠强、氟乙酰胺、敌鼠钠盐中毒原理：
毒鼠强属于惊厥型毒剂，是中枢神经系统抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的拮抗剂，阻断其对神经元的抑制作用，使运动神经元过度兴奋，导致强直性痉挛和惊厥；同时可抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基转移酶，使其失去了灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致中枢神经功能紊乱，兴奋性增高；毒鼠强本身还有类似酪氨酸衍生物生物胺类作用，导致肾上腺素作用剧增。
氟乙酰胺：1、阻断糖的有氧氧化中三羧酸循环导致能量代谢障碍。2、氟乙酰胺及其酸性代谢产物和氟离子对神经、心血管、呼吸、消化系统的毒性。
敌鼠纳盐：该类杀鼠剂如敌鼠等的化学结构与维生素K相似，竞争性抑制维生素K的作用，引起凝血障碍，同时还能直接损伤毛细血管，造成广泛性出血，终因出血性休克而死亡。
48.毒鼠强、氟乙酰胺、敌鼠钠盐急性中毒主要尸检所见：
毒鼠强：（一）急性中毒死者尸僵、尸斑均比农药中毒者显著，且血液颜色稍红，但接触部位（如胃粘膜）腐蚀征象比农药中毒者轻；
（二）有明显窒息征象；
（三）各脏器淤血水肿，尤以脑淤血水肿明显；
（四）可见眼结膜点状出血，脑膜、脑实质和脑干出血，胰腺间质出血，胃粘膜点状出血等；
（五）左心室乳头肌心肌纤维收缩带坏死、肌浆溶解和凝聚，肝细胞水样变性。
（六）亚急性或迁延性中毒死者有灶性肺出血。
氟乙酰胺：（一）急性中毒死者尸僵早，尸斑颜色比毒鼠强紫，窒息征象明显；
（二）胃肠粘膜腐蚀比毒鼠强广泛且显著，内脏淤血水肿，浆膜面有点状出血；
（三）肺膜、心外膜、肝包膜下均有出血点；肺切面有血性液体溢出；
（四）重度脑水肿，迁延性和亚急性中毒者可见脑膜充血水肿，脑神经细胞、神经胶质细胞及神经轴突肿胀变性，两侧大脑壳核有对称性软化灶形成和淋巴小结生发中心坏死；
（五）其余各脏器高度淤血水肿；
（六）镜下可见肝细胞脂肪变性及肝小叶中央区轻度坏死，肾小管上皮水样变性，轻度间质性心肌炎。
敌鼠钠盐：出血征象严重，尤其肺部更重，胸、腹腔内积存大量血液，浆膜、粘膜片块状出血；全身广泛性青紫色片块状出血；口、鼻粘膜及牙龈斑点状出血；各脏器均有散在性出血点。
49．有毒动植物中毒法医学鉴定要点（注意事项）：
（1）、注意鉴别
(2)、排查其他死因
（3）、来源和种属鉴定
（4）、性状与显微鉴定
（5）、分析主要毒性成分与毒物评价
（6）、毒物分析
（7）、毒性成分含量
（8）、模拟实验
50．蛇毒、河豚、鱼胆、蜂毒、乌头、雷公藤、钩吻、夹竹桃的主要毒性成分与死因：
毒性成分 死因 蛇毒 毒性多肽、毒蛋白和多种酶类 呼吸麻痹、循环衰竭、急性肾功能衰竭或休克 河豚 河豚毒素 呼吸衰竭、循环衰竭 鱼胆 鲤醇硫酸酯钠 急性肾功能衰竭、急性肺水肿和中毒性心肌炎 蜂毒 毒肽类 过敏性休克、呼吸衰竭和急性肾功能衰竭 乌头 乌头碱、中乌头碱及次乌头碱 呼吸衰竭、循环衰竭和急性心源性脑缺血综合征 雷公藤 雷公藤毒gan、二zhan类和生物碱 顽固类心源性休克、急性肾功能衰竭或继发感染性疾病 钩吻 钩吻碱 呼吸衰竭 夹竹桃 强心苷 心律失常、心源性和脑缺血综合征 51.突发性群体中毒的特点：
52．突发性群体中毒的原因：
（一）食物污染
（二）水源污染
（三）空气污染
（四）职业性接触
（五）医源性及非法行医所致药物中毒
（六）他杀投毒
（七）化学战争
（八）现代化学恐怖活动
53.细菌性/真菌性食物中毒与化学毒物污染所致食物中毒的主要别：（一）细菌性和真菌霉变食物中毒的基本特征
1、多有季节性；
2、多在进食后2～6小时发病；
3、多可查出与进食霉变腐败食物有关；
4、共餐者可有发病，但并不是全部发病；
5、多数体温上升，常在38℃以上，以胃肠道症状为主；
6、应用抗生素对症治疗后，症状会迅速好转，死亡率较低。
（二）化学性食物中毒的基本特征
1、没有季节性；
2、多在进食后数分钟至2小时内发病；
3、与食物是否霉变、腐败无明显关系；
4、共餐者几乎全部发病；
5、多数体温不升高，如升高也多在38℃以下；除胃肠道症状外，可有不同的其他系统中毒症状；
6、一般对症治疗效果不显著，死亡率较高。
54.最常引起食物中毒的四种细菌及其毒素：
1、沙门氏菌活菌与内毒素，如鼠伤寒、猪霍乱和肠炎；
2、肉毒梭状杆菌毒素，属于厌氧革兰氏阳性杆菌；
3、金黄色葡糖球菌肠毒素；
4、黄杆菌毒素外毒素A，如酵米面、变质银耳等。
55.最常引起食物中毒的四种真菌及其毒素：
1、黄曲霉毒素；
2、（霉变甘蔗）节菱孢毒素；
3、甘薯黑斑病菌毒素；
4、茄病镰刀菌毒素。
检索：
汽车尾气中含有哪些有毒成分？
汽车尾气中含有上百种不同的化合物，其中的污染物有固体悬浮微粒、一氧化碳、二氧化碳、碳氧化合物、氮氧化合物、铅及硫氧化合物等。
室内空气及装修材料含有哪些毒性成分？
甲醛、苯、甲苯、乙苯、二甲苯、四甲苯、苯乙烯、乙苯、氯仿、三氯苯酚、氨类挥发物、放射性氡、一氧化碳、二氧化碳、硫氧化合物等有机挥发物。
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