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适应症[1] 用于下肢静脉充血时血循环体位性功能失调而造成的低血压，外科术后，产后失血以及气候变化，晨间起床后的疲乏所致的低血压症等。女性压力尿失禁。 不良反应[1] 罕见心律不齐、寒战、皮疹，个别病人在剂量较大时可能在头、颈部引起鸡皮样疹，或有排尿不尽的感觉。心率每分钟可少于60次。 注意事项[1] 治疗时，必须定时监测卧位，座位和立位务压。在开始治疗前必须评价出现卧位或座位高血压可能。如果出现提示高血压的症状(例如心脏方面的感觉、头痛、视力障碍)，必须停止治疗并且向医生咨询。卧位高血压的出现可能过减少剂量来避免。盐酸米多君片治疗只应在对初始治疗有反应的病人继续进行。对出现严重间歇性血压波动的病人，应当停止盐酸米多君治疗。 应当避免将盐酸米多君片与拟肾上腺素药或含有其他血管收缩物质的药物如利血平、胍乙啶、三环类抗抑郁、抗组胺药、甲状腺激素和单胺氧化酶即MAO抑制剂同时使用，因为可能引起血压的显著升高。 在治疗时，可出现反射性心支过缓：因此建议对同时使用直接或间接引起心率减慢的药物(例如洋地黄类、β受体阻滞剂、精神药物类等)的病人慎用此药。必须告知病人有关心动过能缓的症状(例如心率减慢、眩晕加重、意识丧失)，以及在这种情况下必须停止治疗并请医生会诊。 对肺源性心脏病病人必须特别谨慎地监测，对患有或处于青光眼眼内压增高危险的病人以及同时使用盐皮质激素类药或氟氢可的松类药的病人，也建议谨慎用药(因为有眼内压增高的可能)。长期治疗的病人，建议对肾功能进行监测。有关儿童、老年人和肝或肾功能受损病人使用盐酸米多君片的问题，尚无资料。 药物相互作用[1] 应当避免与拟交感神经药或其他血管收缩药如利血平、胍乙啶、三环类抗抑郁药、抗组胺药、甲状腺激素和MAO抑制剂同时使用，因为可能发生血压的显著升高。盐酸米多君的作用可能受到a受体阻滞剂(如哌唑嗪、酚妥拉明)的拮抗。与β受体阻滞剂合用可能导致心动过缓的加重。罗芙木类生物硷(利血平)可使盐酸米多君的加压作用轻度增高。强心甙(洋地黄)可导致心动过缓加重或使心脏传导紊乱.周时使用阿托品或可的松类药物可使血压增高或过度增高。 药物过量[1] 如果过量服用盐酸米多君片，可出现不良反应的症状。其程度较严重，如：高血压、竖毛反应、冷感、心动过缓和尿潴留。除了促进毒物排泄的一般措施外，可使用抗a-肾上腺素能药（如酚妥拉明）。心动过缓和心动过缓性心率紊乱可用阿托品治疗（注意血压升高！）。脱甘氨酸米多君可通过透析方法排出体外。 药理毒理[1] 盐酸米多君是一种前体药，并经酶促水解，代谢为药理学上有活性的物质脱甘氨酸米多君。脱甘氨酸米多君选择性地刺激外周a1-肾上腺素能受体。此药对心肌β-肾上腺素能受体无作用。其作用基本相当于其他拟a-交感神经药的作用。在此药的作用下，收缩压和舒张压均升高，并出现反射性心动过缓，血压的升高主要是因小静脉以及在较小的程度上小动脉的收缩（外周阻力增高）所致，脱甘氨酸米多君导致心输出量和肾血流量的轻度减少。该药还可使膀胱内括约肌张力增高，这可导致排尿延迟。 以mg/kg计，用相当于最大人类治疗剂量的12至15倍剂量重复给药进行的毒性研究中观察到，除盐酸米多君的药理学作用外，在大鼠肾脏出现变性性改变，在大鼠和狗的肝肾发生改变，研究未显示盐酸多米君有致突变性质。尚无致癌方面的研究。 动物实验表明盐酸米多君无致畸形。按照mg/kg体重计算剂量，在人类最大治疗剂量的大约50倍情况下，曾观察到大鼠和家兔发生着床后胚胎流产。对于盐酸米多君或脱甘氨酸米多君是否在乳汁中被排泄，尚不了解。 药代动力学[1] 在志愿者试验时，口服盐酸米多君后快速而且几乎完全地被吸收，在口服2.5mg后，30分钟以内达到血浆峰浓度10ug/L。盐酸米多君在各种组织（包括肝脏）中经酶促水解被代谢为其活性物质脱甘氨酸米多君。在受试者和体位性低血压患者中，服药后大约1小时脱甘氨酸米多达到血浆峰浓度。口服后，其绝对生物利用度（脱甘氨酸米多君）为93%，盐酸米多君的血浆半衰期（t)为0.49小时，其活性代谢产物的半衰期为2-4小时，盐酸米多君及其代谢产物在24小时内几乎完全在尿中被排泄，大约40~60%的活性代谢产品可被排泄，2-5%未经改变的盐酸米多君及其残余部分以药理学学无活性的形式被排泄。盐酸米多君不太可能穿透血脑屏障，现尚无关于盐酸米多君在老年病人或肝肾功能受损病人中的药物动力学资料。#原料药 参考文献 [1] 盐酸米多君片说明书 |
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