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「知识」肥胖与高血压(一)李晖

 健康医学科普 2021-05-18

高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征,是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。

高血压的发病率在不同国家不同地区之间有差别,据流行病学调查显示,在欧美国家的发病率最高,近年来我国等亚洲国家高血压发病率总体呈上升趋势,目前全国患病人数约3亿。

其中肥者高血压发病率明显高于正常者高血压的发病率。肥胖与高血压,可谓是一对形影不离的“好兄弟”。

肥胖是高血压的重要诱因之一,肥胖者的高血压发病率明显高于体瘦者,而且一个人的肥胖程度,与高血压的发病率呈正比。

可以说,有中度以上肥胖的人中,有一半会得高血压。
 
肥胖与高血压的关系

肥胖患者通过摄食过多或摄取较多的盐类,容量负荷较大、胰岛素抵抗、交感神经活动增强、前列腺素等降压物质减少和肾素-血管紧张素系统亢进等因素导致高血压的发生。
1、肥胖患者摄食过多或摄取较多的盐类

由于纤维性食物的摄入减少,脂肪、糖类等高热量食物的摄入量增加,加上运动的减少导致肥胖,肥胖是导致高血压的重要原因之一,特别是腹部脂肪的堆积将明显增加心血管病的发生率。

研究显示钠盐摄入过多可显著升高血压,促进血管平滑肌细胞膜的去极化,使血管反应性增强,使血管内血容量升高,血压也升高。

因此,日常生活要控制钠盐的摄入量,医学研究证明,每天盐摄入量不超过6克,以减少高血压的发生率。

2、容量负荷较大
由于肥胖患者的血管相对扩张,使血液循环增加,要保持身体各部位充足的血液供应必须增加心排出量,使得左心代偿性肥厚,从而导致高血压的发生。

3、胰岛素抵抗
肥胖者会多存在高胰岛素血症,胰岛素抵抗导致交感活性亢进使机体产热增加,从而对肥胖产生负反馈调节。

胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应,胰岛素的其它生物学效应仍然存在,高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增加,交感神经活性亢进,动脉弹性减弱,从而导致高血压。
4、交感神经活动增强
交感神经系统活性亢进是肥胖相关高血压发生的重要因素,由于各种因素使大脑皮质下神经中枢功能发生变化,交感神经系统活性增强,肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等激素分泌增大,导致心率加快,心肌收缩力增强,周围血管收缩,从而导致血压升高。

5、前列腺素等降压物质减少
前列腺素具有强烈的舒张血管作用,降低血管平滑肌对血管紧张素Ⅱ的敏感性,扩张血管,增加身体各器官的血流量,降低血压。

此外,前列腺素能够促进脂肪合成,抑制脂肪分解,肥胖者由于负反馈作用使体内前列腺素减少,进而降血压的作用减弱,从而导致高血压的发生。

6、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肥胖者体内有大量脂肪,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使体内小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增加,通过交感神经末梢的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加,使血压增高。

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文章:山西省中西医结合医院肾病一科 李晖

配图:网络(侵删) 

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