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一、首先明确，病生里的某某交换≠某某交换体，而是一种宏观的交换结果，可能是因为钠氢交换有对应的钠氢交换体给了大家这种误解。 二、 （一）小管  1.注意这里的小管上皮也不是特指某一段，而是一个整体，想要把每段小管上面有什么转运体搞清楚的同学可以再复习一下生理学。 2.在小管上皮，管腔侧存在ROMK通道（外排K+）ENaC（内吸Na+）Na-H转运体；基底侧存在钠钾泵和Na-Hco3同向转运体。 3.如果把小管上皮细胞看成一层无厚薄的交换层，那么宏观来看，虚线左侧不就是保钠排钾，右侧不就是所谓的钠氢交换，排酸（H+）保碱（重吸收碳酸氢根）吗？ 4.这个能解决什么问题呢？ ①为什么钠钾交换和钠氢交换相互拮抗？ 若基底侧（即管周毛细血管）血[K+]↑，激活小管上皮钠钾泵，ROMK顺浓度梯度把钾离子排到管腔。大多数钠离子通过虚线左边的基底侧的钠钾泵和ENaC，原尿钠离子量是一定，那么经过虚线右侧，即通过钠氢转运体的钠离子就少了。反之同理，右边钠氢交换多了，左边钠钾交换就少了。 ②为什么[H+]↑酸中毒抑制钠钾泵？ 单从竞争来说，血[H+]↑H+ + HCO3- ＝ H2CO3平衡右移，钠离子碳酸氢盐转运体转运增强，则抑制钠钾泵。（也有本身作为一种酶活性降低的原因） （二）组织中  注意上图中两个模式图都是组织细胞中 1.首先明确 （1）质子泵有两种，一种是氢钾泵，只存在于远集小管润细胞和胃腺壁细胞，所以组织中的氢钾交换必不可能是氢钾泵。 （2）高钾血症时绝不会有净钾离子内流，因为就算它叫高血钾，它撑死也就是5. 5，胞内侧一百多的钾离子，所以钾离子必主动入胞，被动出胞。 （3）小管重吸shou能力显而易见，组织高钾引起的酸中毒，氢离子增加能有多少，近端小管髓袢全都重吸shou了，绝对不会大到让尿液变酸，反而是高钾更紧要，让虚线左侧增强，抑制了右侧钠氢交换，让他反而泌氢减少。然而一般酸中毒引起的主要矛盾是氢离子太多了，机体当然是主要考虑怎么排出更多的氢离子纠酸，于是尿就酸了。 2.高钾血，激活钠钾泵，出3Na入2K，钠氢交换继发性主动转运激活，这两个合起来相当于把钾离子shou回来，氢离子换出去。宏观来看即“出氢入钾” 低钾血，钾漏通道，钾离子顺浓度梯度漏出，电荷守恒换回来氢离子，宏观来看即“出钾入氢” 3.解决问题：尿液到底是酸是碱！ （1）结论： 钾离子异常引起的酸碱紊乱，尿液反常。 一般的酸碱失衡，尿液和血液酸碱一致。 （2）解释： 组织高钾→和组织细胞氢钾交换→酸中毒→酸的血到达管腔→抑制钠氢交换→泌氢减弱→反常碱性尿 组织本身酸中毒→定比重吸shou，管腔侧：回shou的氢离子量基本不变或减少，原尿中残留氢离子。基底侧：酸中毒的组织要把多余氢离子给上皮，让他多排出去点。综上，超滤液氢离子增多，所以尿是酸性的。 这些是自己的看法，如有错误希望老师同学可以积极指出，有不同见解的同学欢迎来讨论！理越辩越明！ （晚自习手写图，留纪念） 困扰我的病生的所谓的“交换”和生理中实际的交换体无法对应的问题的一点总结，希望对大家有些启发  |
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