H/K-ATPase:IL-1β转基因小鼠

利用小鼠H/K-ATPase启动子在小鼠体内表达人源IL-1β，即为H/K-ATPase:IL-1β转基因小鼠。该模型表现出自发的胃炎，慢性进展的胃萎缩、胃黏膜肠上皮化生，进而进展为胃癌（时间超过1.5年）[4]。使用幽门螺旋杆菌感染H/K-ATPase:IL-1β小鼠，则可以大大加速胃癌发生进展（时间在1年内）。H/K-ATPase:IL-1β小鼠的NF-κB信号传导途径处于异常激活状态，使促炎症因子如IL-1β，IL-6，IFN-γ和TNFα的表达水平升高，进而导致骨髓源的抑制细胞（MDSCs）出现聚集现象。另外，H/K-ATPase:IL-1β小鼠模型的出现对研究基质细胞、肿瘤相关纤维母细胞（CAFs）和炎性细胞在肿瘤微环境中的作用具有重要意义。