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莱姆病是一种由伯氏疏螺旋体引起、经蜱传播的人畜共患疾病，可感染马、牛、羊等多种动物，能够在人畜之间传播流行，是严重危害人类健康的全球公共卫生问题，已于1992年被世界卫生组织（ＷＨＯ）列入重点防治研究对象。2009年全美有29959例莱姆病确诊病例和8509例疑似病患，位列十大传染性疾病的第７名。目前亚、欧、美、非、大洋洲等世界五大洲７０多个国家均报道有莱姆病存在，全世界每年感染人数在30万左右，且发病区域和发病率呈迅速扩大和上升的趋势。 目前，以ＩＬ-６、ＩＬ-８、ＣＣＬ２等炎症因子为代表的细胞因子参与莱姆病的发病机制，并在其病程进展中发挥重要作用已获得共识。除了炎症性细胞因子外，细胞因子还包括抗炎因子，炎症因子与抗炎因子之间比例失衡导致的免疫调节紊乱，可引起或加重莱姆病的发生发展。 近年来CD４＋CD２５＋调节性Ｔ细胞（ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌ，Ｔｒｅｇ）与莱姆病的关系引起越来越多的关注。Tｒｅｇ是新发现的重要免疫调节细胞，在维持炎症免疫性疾病的自身平衡中发挥重要作用。虽然目前Ｔｒｅｇｓ免疫抑制的机制尚未完全明确，现多认为可能有以下几种形式：①直接接触途径。Ｔｒｅｇｓ通过细胞表面的膜分子ＣＴＬＡ-４和膜ＴＧＦ-β与效应细胞相应的配体结合，直接抑制炎症因子分泌；②分泌抑制性细胞因子。Ｔｒｅｇｓ可在某些趋化因子作用下迁移至免疫应答的局部，通过细胞接触作用后分泌ＩＬ-１０、ＴＧＦ-抗炎因子等发挥抑制作用；③间接抑制途径。Ｔｒｅｇｓ可通过下调抗原提呈细胞表面ＣＤ８０／ＣＤ８６、Ｄ４０、ＭＨＣ-Ⅰ／ＭＨＣ-Ⅱ等分子表达，进而抑制对效应细胞的抗原提呈与活 以神经系统损害：脑膜炎、脑炎、颅神经炎、运动和感觉神经炎最为常见。早期以皮肤慢性游走性红斑为特点，以后出现神经、心脏或关节病变，通常在夏季和早秋发病，可发生于任何年龄，男性略多于女性。发病以青壮年居多，与职业相关密切。以野外工作者、林业工人感染率较高。患者总是会觉得力不从心，全身酸痛，每天无精打采，精神十分暴躁，不爱与人交谈。情况相对严重的患者，还会出现关节疼痛，头痛，恶心呕吐等症状。外周血象基本正常，血沉轻度增快，血清中冷沉淀免疫球蛋白可阳性，转氨酶可升高。 从血、脑脊液及病变皮肤等标本中可检出螺旋体。采用免疫荧光、免疫转印等方法可在患者血中测出特异性抗体。病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义。聚合酶链反应（PCR）技术：检测患者血、尿、脑脊液及皮肤标本等莱姆病螺旋体DNA（Bb-DNA），并同时可测出所感染菌株的基因型。 可见受累关节周围软组织肿胀影，少数患者有软骨和骨侵袭表现。 一期莱姆病仅用抗生素即可奏效，1）四环素每日4次，疗程10～20天。为早期病例的首选药物。孕妇、哺乳期妇女和儿童禁用。2）阿莫西林每日3次，疗程14～21天。3）青霉素静脉滴注每日1～2次，疗程14～21天。4）其他多西环素、第3代头孢霉素等可选用。非甾体抗炎药，泼尼松，症状改善后逐渐减量至停药。多注意自己的个人卫生，自己的贴身衣物应该要用开水泡洗，同时还应该要放在阳光下暴晒，每天配合药物进行治疗，隔一段时间之后再去医院进行检查，引发疾病的病毒和细菌，如果已经被杀死了，那么该疾病就基本上已经能够被认为是痊愈，不会在具有任何的感染性，对人的身体也不会再造成任何的影响。 至二期、三期用抗生素无济于事，特别是神经系统损害更乏特效疗法。 |
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