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“ 瞳孔检查的要点” 大小、形状、位置、是否对称 正常范围：3-4mm，小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔放大 圆形，边缘整齐 15%-20%者有轻度不对称 缩小：动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌） 扩大：颈上交感神经节发出的节后神经纤维（支配瞳孔开大肌） 1. 瞳孔缩小 正常情况：双侧缩小见于婴儿、老年、睡眠状态 异常情况：见于颈上交感神经径路损害 一侧颈上交感神经径路损害则出现一侧瞳孔缩小，常见于 Horner 综合征。
如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。 2. 瞳孔散大: 正常情况：疼痛、恐惧、 异常情况：多见于动眼神经麻痹。由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。 视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大 甲亢、阿托品中毒、深昏迷等 大小波动：虹膜震颤，颅内占位病变、中毒、癫痫等 常见类型： 1)丘脑性瞳孔：瞳孔轻度缩小，对光放射存在，见于丘脑占位性病变早期，由于影响下行交感通路所致; 2)散大的固定瞳孔：直径>7mm的固定瞳孔(无光反射)通常由动眼神经自中脑至眼眶径路任何一处受压所致，最常见的原因是幕上占位性病变导致颞叶钩回疝，也见于抗胆碱能或拟交感药物中毒。 3)中等大固定瞳孔：瞳孔固定约5mm,是中脑水平病变所致; 4)针尖样瞳孔：昏迷样患者针样(1-1.5mm)瞳孔、光放射消失，常见于脑桥出血，也见于鸦片类药物过量、有机磷中毒和神经梅毒等; 5)不对称瞳孔：一侧光放射速度慢于或小于对侧，常提示累及中脑或动眼神经病变;20%的人群双侧瞳孔相差1mm或更小，但光放射对称，是正常现象。 辐辏反射丧失见于帕金森综合征（由于肌强直）及中脑病变。 调节反射丧失见于白喉（损伤睫状神经）及脑炎（损伤中脑）。 霍纳征(Horner sign)典型表现患侧瞳孔缩小(一般约2mm,瞳孔散大肌麻痹)、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球轻度内陷(眼眶肌麻)，可伴患侧面部无汗。此征见于三级交感神经受损：I级为丘脑和脑干网状结构损害，如Wallenberg综合征;II级为C8、T1脊髓侧角损害，如脊髓空洞症;III级为颈上交感神经节损害，如颈内动脉旁综合征。 1. 阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil） 顶盖前区的光反射径路受损——两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在 顶盖前区内支配瞳孔光反射和调节反射的神经纤维并不相同，所以调节反射仍然存在。 常见于神经梅毒、偶见于多发性硬化及带状疱疹等。 2. 埃迪瞳孔（Adie pupil） 一侧瞳孔散大，直接、间接光反射及调节反射异常——强直性瞳孔（tonic pupil） 在暗处强光持续照射，瞳孔可出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔又缓慢散大。 伴有全身腱反射（特别是膝反射和跟腱反射）减弱或消失。若同时伴有节段性无汗及直立性低血压等，称为埃迪综合征（Adie's syndrome）， 病因： （１）特发性：占多数。是一种良性的瞳孔异常，特点是突然发生的副交感神经麻痹所致的瞳孔扩大。 （２）继发性：创伤、感染（梅毒、病毒）、结缔组织病（干燥综合征、血管炎）、物质沉积性疾病（淀粉样变性、糖尿病、肝硬化腹水） 神经病变张力性瞳孔：与周围神经病变有关（自主神经），交感神经及副交感神经均可受累。 结缔组织病合并 Adie 瞳孔，病理机制假说包括： （1）血管炎：累及小血管，供养虹膜睫状体及睫状神经节区以远区域缺血； （2）神经炎：自主神经本身受累，形成脱髓鞘病变。 CEA或CAS术后瞳孔变化的可能原因： 1.交感神经受到刺激。表现为Horner's综合征（瞳孔缩小），导致同侧瞳孔散大。 2.副交感神经功能障碍。比如术中夹闭ICA时睫状神经节和/或动眼神经缺血，缺血导致继发性副交感功能障碍，引起瞳孔散大。 睫状神经节的血供来自于眼动脉的分支-睫状动脉，动眼神经远端供血来自于海绵窦下动脉和脑膜垂体动脉，这两个分支皆起自于ICA海绵窦内分支。因此，术中夹闭ICA，或栓子脱落到上述动脉都会引起副交感神经功能障碍。 首发 | 第67病区 作者 | Ryan Lau/刘锐 编辑 | Ryan Lau/刘锐 插图来源 | 网络 题图来源 | 网络
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