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《胸部影像学精要》一书指出，正常肋膈角非常锐利，犹如刀尖，而心胸比例≤0.5。位置关系方面，主动脉弓的高度要高于隆突，约高出3cm左右，这一位置关系可帮助大致确定隆突位。隆突位置非常重要，平胸骨柄体交界、四五胸椎交界，正好位于右心房和上腔静脉交界处正上方。《ICU主治医师手册》指出，X线下，气管导管远端要与隆突距离2-4cm。《实用重症医学》指出，中心静脉导管一般置入13-15cm，其末端位于上腔静脉内，接近或放置于心脏开口处；《marino ICU诊疗学》指出，深静脉导管尖端处于隆突水平或稍高于隆突，是一个选择。《临床血流动力学》一书指出，IABP导管要放置在左锁骨下动脉开口远端1-2cm处（平气管隆嵴水平）。 CVP有三个向上波形（升波）和两个向下波形（降波），分别是：a波：右心房收缩的时候产生一个向上的波形，称为a波，对应心电图上的P波。c波：右心室收缩早期，关闭的三尖瓣突入右心房，从而产生向上的C波，对应心电图上的QRS波终末阶段。x波：心电图T波之前出现的下降波形，表示右心房内血液已经射入右心室，右心房舒张，右心房内压力降低。v波：心电图T波结束之后，右心室收缩末期三尖瓣尚未打开，静脉回流入右心房引起其压力上升。y波：右心室舒张开始，三尖瓣打开，血液开始流入右心室，从而引起心房压力下降，导致y波的出现，对于于心电图上的P波之前。中心静脉压波形非常重要，是中心静脉压测量的基础，中国中心静脉压指南指出，测量中心静脉压要测量Z点的压力。 
IABP要在重博切迹处充气，随后放气，从而达到预期效果；如图，标准的IABP波形为下降支重博切迹处反博，形成一个深V，而且反博压要高于收缩压，反博之后压力随着放气开始下降，舒张压会较前降低。目前机器已经非常智能化，能够自行寻找充气、放气时间点，并可提供各种报警。常见的波形异常有：充气过早（不形成深V）、充气过晚（仍可见下降支的重博切迹）、放气过早（反博压迅速下降）、放气过晚（反博压下降缓慢、时间拉长）。此外，球囊充气波形也很重要，能够反应一些球囊异常情况，具体见下图。 
压力管路系统可通过方波试验来测试管路的通畅性。《ICU主治医师手册》指出，挤压换能器的冲洗器快速冲洗1秒，然后松开，正常情况下，压力迅速上升呈一方波，然后陡直下降超过基线，称为过射（overshoot），又迅速回复至基线水平。阻尼过大时（气泡、打折、三通没完全打开、血块）压力下降缓慢，逐渐回至基线水平，而无过射现象。阻尼不足时有过射波出现，但过射的压力波不能迅速回复至基线连接处松开或连接管不正确引起。
由上图可知，正常平静呼吸时候的气体量称为潮气量，在平静吸气之后还可以深吸气，称为补吸气量，同理可得补呼气量。深吸气量和深呼气量相加即为肺活量，而功能残气量指的是补呼气量+残气量。成年人功能残气量的正常值为1800-2500ml。《重症超声》指出，肺部超声是基于伪影的，反应的是肺部气与水的比例，可出现B7线、B3线、胸腔积液等。其中，胸壁软组织和充气肺表面的强反射形成A线，也就是与胸膜线平行的高回声伪影；而肋骨为黑色区域，胸模线为一条高回声线样结构，完美的图片呈现出两条肋骨影伴中间胸模线，向蝙蝠一样，称为蝙蝠征。其特点是：(1)A线呈高回声，随距离衰减；(2)平行于胸膜线；(3)A线间等间距。在做肺部超声的时候，一定要注意调整测量深度，不宜过深，能够看到3根A线足矣。压力容积曲线模拟图像如下： 
OA段：呼吸机需要给定一定的压力，才能打开气道，将气体送入肺泡。A点可称为低位拐点(Low Inflection Point，LIP），最佳的PEEP就可为低位拐点+2cmH20。AB段提示压力进一步增加，肺容积也增加，此段对应的是肺顺应性。B点为高位拐点，指的是肺泡都充满了气体，此时继续增加压力，潮气量增加较小，提示肺过度膨胀，从而形成了BC段。到了D点，也就是呼气相拐点（expiratory inflection point，EIP），肺泡终于摆脱过度扩张，顺应性变好。D点以下，顺应性好，气体呼出顺畅。
如果压力容积曲线上，呼气末容量不回到0点，考虑漏气。
气道阻力增加的话，可出现以下变化。压力容积曲线基底部增宽，但上升段斜率不变，最终的终末压增加。
以FRC为基点，流量变化为纵坐标，肺容积变化为横坐标，可以绘制流速容积曲线。上半环代表吸气相，下半环代表呼气相。从吸气开始，吸气流速逐渐升至吸气峰流速伴随肺容积增大，然后吸气流速逐渐下降至0，转为呼气相。在呼气相，呼吸峰流速后逐渐将至0，伴随肺容积降为功能残气容积，呼气结束。
当存在气道阻力增加的疾病时（例如哮喘），在F-V曲线上表现为呼气峰流速降低，呼气轨迹内陷，呈杓状凹陷。使用支气管扩张剂可修正这种状况。
当呼气末流速不能回到基线时，提示存在气体陷闭和PEEPi。
1.67岁全麻患者置入6.5号气管插管，手术中饱和度降低、二氧化碳分压增加，流速容积曲线见下，最适宜的处理是：
解析：选E，呼气末流速不回到零点，提示漏气，考虑气囊不足。
解析：选择ABD。A中斜率增加，图形变胖，说明同样压力下，容积减少，提示阻力增加。B中出现呼气轨迹内陷，提示气道梗阻；C表明流速归零，但容量达不到0点，表明漏气；D说明患者呼气末气流不归零，呼气提前结束，提示气道阻力升高。
真菌感染可形成实变，并在实变周围出现出血性的渗出，也就是形成晕环。随着病情进展，可在实变中心出现空洞，这种空洞可呈现在一侧，如同新月，可称为新月形空洞。
离开升主动脉后，血压的波形会有一些变化。随着压力波向外周移动，收缩压逐渐增加且波形的收缩部分变窄，相比于主动脉根部，桡动脉或股动脉的收缩压可以增加20mmHg，但平均动脉压不变。血液从主动脉分出后，会有回弹，这种回弹会增加收缩压，血管僵硬则回弹明显，收缩压就越高。老年人收缩压增高就有这种机制参与。动脉导管将动脉的压力传入到压力传感器中，这种传递系统的功能取决于两个因素：共振频率、阻尼因素（衰减因素）。正常情况下，动脉波形有圆形波峰并带有重博切记。阻尼过低的时候，会出现尖峰，阻尼过高的时候，会有波形扁平和窄的脉压。对导管进行冲洗试验是有必要的，也即是短暂冲水之后，出现的波形变化。正常会迅速降低然后抬高，随后恢复正常。如果阻尼过小，那恢复之前就会有反复震荡。
在CO2产生不变的情况下，静脉CO2和动脉CO2的差值(GAP)取决于心输出量。正常患者的GAP上限是6mmHg。当Scvo2异常的时候，GAP增加提示心输出量减少。当Scvo2正常的时候，GAP增加提示微循环障碍。乏氧情况下，ATP水解等都会产生CO2，而氧消耗又不足，因此，CO2的产生超过了氧的消耗，这个比值（也就是呼吸商）超过了1。如果GAP/动脉氧含量＞1，提示无氧酵解。脓毒症患者如果这一比值增高，预后不良。对于组织来讲，流量灌注和压力灌注相当重要。但在大循环数据良好的情况下，组织仍可出现低灌注。这就预示着组织可能存在微循环障碍。微循环和大循环之间的偶联在脓毒症等中会被破坏。感染性休克的时候，微血管灌流中血管密度会下降，且同时存在灌注的不均一性，无灌注和灌注良好同时存在，其结果是灌注血管密度下降、微血管分流，从而引起区域性缺氧、静脉氧饱和度上升。
注：V+ = 增加容量 (! = 慎重) V- = 减少容量 Cat = 儿茶酚胺／心血管药物** SVV 只能用于没有心律失常的完全机械通气病人 盖顿定律表明静脉回流量等于心输出量，因此，每次的心动周期中的静脉回流量决定了心输出量。静脉回流的影响因素：张力容量、血管顺应性、静脉回流阻力和右心房压力。公式：静脉回流量=（体循环平均充盈压-右心房压力）/静脉阻力。横坐标描绘右心房压力，纵坐标描绘心输出量，可以画出静脉回流曲线。曲线的斜率就是静脉阻力的倒数。当心输出量为0的时候（心脏停跳的时候），全身血液不流动，血管内的压力就是平均体循环充盈压，它是产生静脉回流的基础。在静脉回流曲线中，曲线和横坐标的交点就是平均体循环充盈压（MSFP）。输液可以增加MSFP，使静脉回流曲线右侧移动。交感兴奋的时候，血管张力增加，平均体循环充盈压增加，静脉回流量增加。多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油可以增加血管的顺应性，血管阻力会减少，静脉回流曲线斜率会增加。但是因为张力性容积此时会更多的转换为非张力性容积，容量更加不足，会引起血压下降，心输出量下降。在使用这些药物的时候，需要维持恒定的张力容量。图a指示，哮喘患者呼气末气道流速不回归到零，图b显示这种情况下，肺容积逐步增加。图c显示，如果在哮喘时候延长呼气时间，能够使呼气的时候气流速度归于零，所以这种情况下，图d显示肺容积没有持续增加。
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