 一、什么是血压？什么是高血压？ 血压是血液通过血管时对管壁产生侧压力，帮助血液循环的。人体所有材料合成后，毒素收集后，由血液循环系统完成心脏供血后，产生第一个压力，收缩压；心脏舒张时，大血管开始收缩，对血管开始二次供血。 高血压是体循环动脉压和舒张压持续升高，采用国际统一标准，安静状态下，如果连续非同日三次血压水平
收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg。 二、从病因分类 1.原发性：原因不明的高血压占90%以上（无法根治能被控制）。 2.继发性：血压升高有明确原因，占5-10%。继发于肾血管病，内分泌病变，妊娠或药物以及其它原因。 三、从等级划分 1.一级：140-160/90-100mmHg。 2.二级：160-180/100-110mmHg。 3.三级：超过180/110mmHg。 四、高血压危害 1.引发冠心病的独立危险因素，心绞痛，心梗，脑卒中，肾功能不全。 2.心脏，脑血管，肾脏及眼底的损害。 3.患病率高，致残，致死率高，危害严重。 五、常见临床表现 1.早期无症状，往往悄然起病造成突发事件，被公认为“无声杀手”。30%人不知道自己有高血压，突发脑梗，心梗时，才发现高血压引起。 2.高血压年久，导致环境高血压。常见症状：头痛、头晕、乏力、心悸、颈硬、易疲劳、易炽燥、注意力不集中、夜尿多、肢体麻木。 3.急进性高血压，神志不清，抽搐，中风，心梗，肾衰，如睡觉没起来，情绪波动瞬间脑溢血。 六、高血压需做哪些检查？ 血脂、血糖、尿常规、肾功能及超声进行全面评估，尤其了解对心脏、脑血管、肾脏受到的损害。 七、怎么预防？ 1.合理调节饮食，限制钠的过量摄入，增加Vc和Ca，降低脂肪摄入量； 2.多吃蔬菜水果，戒烟、限酒、控制体重、适量运动； 3.减轻精神压力，保持心理平衡。 八、高血压患者的血压控制目标 1.一般高血压患者：140/90mmHg（无症状）。 2.老年高血压患者：150/90mmHg（起病缓慢，进展慢，症状多不明显，在体检中或并发脑血管病时才被发现）。 3.糖尿病高血压患者：130/85mmHg。 4.蛋白尿1g/天 者：120/75mmHg。 九、临床症状 1、压差大，退行性变化，动脉硬化管道无弹性，心脏射血时，主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲导致收缩压增高，而舒张压相对降低、导致压差大。 2、血压波动大，活动高，安静低，冬天高，夏天低，血压越高，季节性波动越明显。24小时内，波动大，已发生体位性低压，与老年人的压力感受器官调节血压的敏感性减退有关。 体位性低压：平卧10分钟血压和站立3分钟后血压，站立<平卧，收缩>20mmHg，舒张>10mmHg，诊断为体检性低血压。主要表现：头晕目眩、站立不稳、视力模糊、软弱无力等，严重时会出现大小便失禁，出汗等至晕厥（老年人发病多）。1/3老年高血压患者可发生多见于体位突然变化以后，血压突然下降。 十、常见原因 1.喜食含钠高食品，味觉功能减退。 2.老年人腹部脂肪堆积，和向心性肥胖易导致高血压。 3.老人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症。 4.老人交感N活动性高，血中肾上腺水平较高，不易排出。 十一、正常人一天中血压波动幅度：20-30mmHg。 老人：早6-8点高、8点后降；下午12-14点低谷、17-20点高峰。 十二、传统治疗原则易导致 1.长期使用利尿剂，易发生低钾血症、室性心律失常、有左心室肥厚、易发生心律失常猝死。 2.大剂量利尿剂，神经节阻滞剂，α1受体阻滞剂，易发生体位性低血压造成供血不足。 3.对合并冠心病患者，选择β受体阻滞剂，增加冠状动脉血流量，降低外周阻力，降低心室臂张力，长期用导致抑郁症及利尿剂副作用。 4.合并哮喘，阻塞性肺病变，心动过缓，心衰，肝病患者慎用，β受体阻滞剂。 5.抗高血压药物顺序：钙离子拮抗剂>血管紧张素转换酶抑制剂>利尿剂>β受体阻滞剂。 6.老年高血压病人都伴有不同程度肾功能损害（浮肿、夜尿增多）医院查没发现，肾脏功能指标正常是因为血清肌酐不够敏感。肾功能下降影响药物排泄，损害肾脏，也会增加药物不良反应，女低血压。 十三、老年人高血压治疗目的 1.降低外周血管阻力，提高心脏排血量。 2.保护肾功能，避免体位性低血压及药物性低血压等危险。 3.老人肝肾功能降低，易造成药物累积，对血容量减少和交感神经抑制敏感，压力反射敏感性降低易发体位性低血压。心脏储备能力下降易发生心衰。 4.减少各重要脏器，由于血压下降所导致储备功能下降现象，增加心脏、脑、肾脏、血流量、防止心机缺血和脑梗塞发生。 十四、治疗误区 1.凭感觉吃药：有症状就加大药量，使病情恶化，诱发心脑血管病患。 2.间断服药：抗体产生耐药性。 3.无症状高血压，长期不服药，使病情加重，又可诱发心脑血管病患。 4.加倍服药，降压过快，导致大脑供血不足，引发脑梗。 5.睡前服药导致血压大幅度下降，使心脑肾等重要器官供血不足，使血液中的血小板，纤维
化物质在血管内积聚成块，阻塞脑血管，引发缺血性脑中风。 6.滥用、乱用高血压药。 高血压按人群分类 一、学习紧张患上高血压。 二、青壮年高血压。 1.青壮年高血压增多，80年代之后，新增45岁以下，中青年高血压人数至60万人次之后，占比由之前的6%升至20%。 2.青壮年高血压，以间断性偏高，通过生活干预可纠正→（错过可逆期）→持续性高血压→心脑血管疾病。 3.青壮年高血压发病原因： 营养过剩，运动量少，体型偏胖，致血压偏高，体重减轻10斤，收缩压下降6.6mmHg，含盐摄入应少于6g/日，多食用含钾丰富的水果和蔬菜，如香蕉，桔子，香菇，红枣。 精神压力大，过度紧张，中枢神经会释放一些递质和激素让血压升高。 紧张，情绪暴躁，抑郁，熬夜高度紧张，不能入睡，有自杀可能性，死于精神疾病不是躯体，疾病。 遗传，一亲有高血压遗传概率28%，双亲高血压遗传概率40%。 烟酒→高尿酸合并高血压占60%。 4.方法： 改变生活方式，体重减轻； 注意精神调节，美国死亡20岁士兵，动脉斑块很大，20岁不是饮食，是强烈刺激，高度紧张害怕导致。 三、中老年高血压： 40岁以上，每增加10岁，上升10mmHg，原因是血管壁因细胞老化而硬化，大血管硬化后，弹性降低是高血压重要病因。 四、为什么紧张致血压升高？ 长期不良刺激，反应作用于大脑皮层，导致大脑皮层兴奋和抑制过程失调，引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍，表现为交感神经兴奋性增高，儿苯酚胺类物质分泌增多，结果引起全身小动脉痉挛，使血管外周阻率加大，心缩力量增强，致血压升高。 此外丘脑下部的兴奋，还可以通过脑垂体后叶分泌加压，抗利尿激素和促肾上腺皮质激素直接作用于血管，引起血管收缩以及使肾上腺分泌醛固酮增多，进一步使血压升高。 常年慢性压抑，导致体内胆固醇水平上升，加速动脉的硬化，生物钟打乱，“醛固酮”控制生物时运作，是一种荷尔蒙分泌过多，血压升高。 影响高血压波动的因素 一、心脏：大血管二次供血： 心输出量大，不取决于心脏本身，取决于外周组织需求，运动时，输出量↑；紧张情绪、饭后消化系统需要血液，输出量↑；这是短期血压升高。（问顾客是暂时升高，还是持续升高）。 心率，控制心脏跳动节律，快慢都影响心脏供血，都会影响血压，体现在压差。心率快，压差小，心脏血液持续输出，外周血液没收回来，外周舒张压就会越高；心率慢，压差大。 控制心跳速度（心率）的脏器：肾脏——肾上腺分泌，决定心率变化。甲状腺——甲亢，心率快；甲减，心率慢。 二、血管： 1.弹性：心脏→大血管，弹性↓，血压↑，压差大，血压变高。 2.影响弹性原因： 构成血管中间肌肉层材料不足。 A、胶原蛋白：蛋白质，脂肪，矿物质，维C； B、弹性蛋白质：蛋白质，脂肪，矿物质，维E。 20岁的人相当于40-50岁血管状态。 血液成分不足：检查有高血脂，高血糖，高尿酸，地沟油，奶油，劣质脂肪酸，会粘附在血管上，使血管老化，引起血管弹性下降，自由基也会引起血管弹性变差。 三、毛细血管： 1.外周阻力：很多人毛细血管通透性不足，流向外周血液阻力增加，血液粘度高，使血液流速↓，血压↑。 2.血液组成成分： 红细胞：红细胞间粘连，导致整体细胞凝结成团，引起血粘度升高，检查（血沉或血流变）血沉数值↑，导致血粘度升高。 A、细胞间不友好，氧化压力增大，发生粘连； B、免疫反应，如炎症。 白细胞： 蛋白质：蛋白含量提升（人体内存在大量免疫反应，在血液中产生很多免疫物质)。 血糖 血脂 3.影响血粘度升高因素： 糖升高； 血脂； 甘油三酯↑ 胆固醇↑ 血尿酸↑； 血容量↓缺水导致，整个血液容量变少，一杯水，溶质多，浓度大，致血粘度↑； 颈椎
（间接或直接的导致颈椎变形移位，上段易致血压↑，下段易致血压↓）。 1.颈交感神经节：兴奋颈上交感神经节节后纤维，使纤维中颈内动脉兴奋性增高，血管口径相对变小，造成大脑供血不足，为了得到充足血液，加强外周血管收缩，致血压↑。 2.椎动脉：移位后，椎动脉弯曲，使血流不畅，影响延髓网状结构中，缩血管中枢，从而表现出交感神经兴奋性↑，使血压↑（颈四，使心上神经兴奋增椎性高血压）。 3.血管舒缩中枢：影响丘脑下部缩血管中枢，而它是受大脑后动脉终末支营养的，最易受到血管异常，兴奋性增高，致血管收缩，血压增高。
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