 作者：广州中医药大学第三附属医院 苏镜 周妙  尿酸(UA)是嘌呤代谢的终端产物，由于嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起血浆尿酸浓度升高(高尿酸血症)或降低(低尿酸血症)。目前高尿酸血症和痛风的发病率较高，且仍然在增长，其诊断主要依赖血清学尿酸测定。尿酸测定是诊断原发性痛风的最佳生化标志物。痛风的主要特点是高尿酸血症，由此而引起痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形、尿酸肾结石等肾脏病变，对健康危害很大。但是高尿酸血症和痛风被认为是同一疾病的不同阶段，高尿酸血症是痛风的前期，但并非所有的高尿酸血症最终都会发展为痛风，很多人一生中只处于无症状高尿酸血症期，仅5%-12%的高尿酸血症最终可发展为痛风。 患者因“双侧膝关节疼痛3年余，加重伴活动受限3月”入院:入院时症见患者神清，精神可，诉双膝关节疼痛，左侧为甚，步行几步需休息，不能蹲，伴有活动受限，无恶寒发热，无头晕头痛，无恶心呕吐，无胸闷心悸，纳可、眠差，二便调。 双侧膝关节稍肿胀，肤温正常，膝关节周围局部压痛明显，双膝关节明显，内翻畸形，膝关节内侧局部压痛。左膝被动关节活动度10-90°，右膝被动关节活动度0-95°，双膝磨髌试验(+)，双侧浮髌试验(-) ，双侧研磨挤压试验(-)，恐惧试验(- )，内侧关节间隙挤压痛(+)， 双侧膝关节侧向应力试验(-)，抽屉试验(-)。四肢肌力、肌张力正常，双下肢末端感觉、血运及趾动正常。双侧膝腱、跟腱反身时存在。量诊:未见明显异常。 我院X线提示双侧膝关节退行性骨关节病，髌上囊肿胀。 双侧膝关节病（左侧重）。 男性和绝经后女性血清尿酸浓度大于420umol/L，绝经前女性大于350umol/L,称为高尿酸血症。低于95umol/L称为低尿酸血症。 门诊随访患者，检查风湿四项∧肾功四项：结果显示尿酸（UA）5umol/L↓、风湿因子（RF）80.4IU/mL↑、血沉（ESR）31mm/h↑，其余未见异常。通过检验结果可以看得出该患者的尿酸极低，我们就对此产生了疑惑，接着就再给她的标本重测复查，发现她的尿酸还是极低。 我们就对该病人的历史检测结果追根溯源，通过曲线图并根据血清尿酸检测依据发现该患者在2021年4月29日尿酸水平435umol/L，患有高尿酸血症，就初步判断该患者有可能是嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄障碍或者是长期高嘌呤饮食导致高尿酸血症。接着在4月29到5月13这段时间，血清尿酸降到了正常范围。5月13日到8月21日，血清尿酸忽高忽低但是仍然处在参考范围内，9月18日UA水平为5umol/L，详细结果如下图：
既然曾经有高尿酸血症的患者，那为什么最后一次尿酸的检查结果低到令人不敢想象呢？ 我们立马与临床医生沟通，发现9月4日-至今有使用排尿酸药物（非布司他片）的情况，但是该患者在9月4日并没有进行尿酸监测，于是建议临床医生停止继续使用降尿酸药物。其实是属于用药过量以导致患者出现了尿酸极低的现象。 同时我们与患者沟通，我们还发现该患者从发现有高尿酸血症的时候就服用降尿酸药，服用一段时间后患者监测尿酸回到正常范围，患者由于担心药物副作用而自行停药，想着通过食物来控制尿酸水平。原来是患者长时间持续这种不遵循医嘱的行为一直导致患者自己体内的尿酸忽高忽低。因此必须依据病情合理选用药物。 其实该患者是类风湿性关节炎，而不是痛风性关节炎。而且患者经过治疗后ASO正常，RF升高，属于类风湿性关节炎预后不良型。  其实人体血液中的尿酸，80%来源于自身嘌呤代谢、只有20%来源于食物摄取。人体在生理状态下，体内尿酸池为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出约800～1000mg，其中30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官。血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内，在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血清尿酸生成和排泄的因素均可导致血清尿酸水平增高。 痛风、肺炎、子痫红细胞增多症、急慢性肾小球肾炎、重症肝炎、骨髓细胞增生不良、溶血性贫血、恶性贫血、淋巴瘤及甲状腺功能减退等。 高糖，高脂肪饮食；肾功能不全，痛风发作前期；恶性贫血及药物治疗后等。 高尿酸日常注意事项： l 限制总能量 l 适当限制蛋白质的摄入 l 减少脂肪摄入量 l 多喝水忌酒类 l 适量选用成碱性食物 l 低嘌呤饮食 l 改变食物的烹调方法 本文为原创文章，属医家小二首发，作者：广州中医药大学第三附属医院 苏镜 周妙，感谢作者来稿！为尊重作者版权，未经授权请勿转发。 |
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