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人体的消化道是自然形成的具有自主调节机制的力学器官，近年来通过运用现代生物技术进行研究，对胃肠生物力学的认识有了很大提高。研究数据表明，胃肠神经与胃肠肌肉之间存在相互协调相互作用的关系，但是详细情况尚未清楚。胃肠动力学的发展目前还明显滞后，导致胃肠神经与运动障碍性疾病成为当今临床研究的突出问题，胃肠神经运动紊乱是大多数胃肠疾病的根本原因。 胃肠生物力学是一门新的学科，将力学引入生物体研究其变形和受力后变形的规律，用于解释生命器官的机械行为。消化道在内容物的贮存，运送和排泄过程中无不存在着受力和变形，无时不刻的阐述着消化道生物力学的特性，这些都需要我们潜心研究。 对胃肠力学器官的研究应包括机械力及其调控系统，有生物力学，物理学问题的研究，但是极少涉及到胃肠神经肌肉系统的功能研究，使胃肠动力学及生物力学的研究领域长期被人们忽略。寻找出更多更加有效的治疗疾病的方法和理论依据，还需要我们肛肠界同仁提高对胃肠动力学障碍性疾病的认识和深入的学习研究。  肛管痉挛是指肛门直肠周围的肌肉群，包括肛门内外括约肌，肛提肌等发生异常的痉挛性收缩所产生的的高肛压现象。当括约肌发生痉挛时，可以伴随异常的肌电活动使肛管的静息压力上升，慢波振幅增强，同时出现间接性的平滑肌功能障碍。在安静的状态下，我们可以测得肛管静息压的升高，这种肛压的升高可以是一过性，也可以是持续性的，这种高肛压状态可以引发肛门疼痛，坠胀感及不适。内括约肌的痉挛收缩表现为肛管弹力增强，肛压升高、触痛，指尖难以进入肛管。称之为痉挛性肛门疼痛，（protalgla fagux ,PF），长时间的痉挛，可以发生肛管狭窄，缺血，以及排便功能障碍。 在排便活动中，这种痉挛现象表现尤为明显。引发肛管痉挛的主要是来源于肛门内括约肌，又称为肛门内括约肌失迟缓症，此时，粪便将要通过肛管时，内括约肌发生反常的痉挛性收缩，肛管不能扩大，反而缩窄，这是发生出口梗阻型便秘的主要原因。 这种痉挛也可以在多次忍便的过程中发生，由于主动的收缩肛门，令外括约肌强力收缩，同时激发肛门内括约肌的收缩活动，反射性的引起直肠内壁的松弛，直肠内压下降，以终止排便。长期的忍便活动，可以引起肛门括约肌的肥厚，形成器质性改变，引发肛管狭窄，形成慢性的高肛压，当粪便通过时，发生障碍，力排时发生肛管阻力增加，粪便通过的时间延长，肛管内壁的摩擦力成倍的增大，加之粪便干硬，或多次腹泻，及内容物的影响，极易造成肛管粘膜的损伤，松弛，脱垂，引发血栓感染。是多种肛肠疾病的最基本致病因素。因此，分析研究肛管痉挛状态下，人体的排便活动及肛管内压的动力学变化，是了解肛肠疾病在病因学和病理学及临床手术学原理的最基本的学术内容。 肛管痉挛学说，已经成为继肛管解剖学说、静脉曲张学说、血管增生学说、感染学说、肛垫下移学说及肛管狭窄、括约肌功能力失衡学说，以后从肛管动力学的角度重新认识肛肠疾病的全新阵地。更加客观的剖析肛管这一特殊复杂器官，在排便活动中发生的动力学变化，从研究作用力与反作用力，这一种矛盾体，根据流体力学的生理特性，从肛管内压变化所导致的组织学的一系列变化，在肛肠疾病的病因研究和治疗原理的研究上寻求新的理论创新和突破。 目前学者们普遍认为，肛门内括约肌的痉挛收缩是引发肛管痉挛的初始因素，也是关键点。 在排便活动中，是由直肠收缩，内括约肌反射性松弛，肛管开放，这一系列活动协同作用完成的。如果人为的想终止排便，则需令外括约肌主动收缩，阻止内括约肌的松弛，同时通知逆向反射抑制直肠的收缩，使其扩张，以便容纳粪便，使便意消失，这就是肛门自制功能的原理。 这种肛管痉挛也可以在长期的忍便的过程中发生，此时肛门括约肌发生肥厚，成为器质性的改变，所造成的的排便障碍也是出口梗阻型便秘的主要病因之一。 实质上肛管静息压是反映肛门内外括约肌和肛提肌收缩功能的总和。当我们测定肛管最大静息压为2.45—8.4kpa，而直肠的静息压为0.2—0.5kpa，肛管内压P和肌张力T的关系，可以以p=T/R所示，如果肛管的半径R保持不变，则肌张力T越大，肛管内压P也就越大。肛管静息压的50%—75%由内括约肌产生。当交感神经被消除后，内括约肌仍可保持50%的基础张力，属于肌原性的。当外括约肌麻痹时，肛管内压并没有太大影响。而当切断内括约肌的时候，肛管基础压力会迅速下降，这说明内括约肌在肛门自制活动中起重要作用。 一般情况下，肛门内括约肌厚度为2.4—2.7mm，50岁以下厚度超过4mm ，50岁以上厚度超过5mm，都是不正常的。称之为内括约肌肥厚，在临床上可能会伴有痉挛性直肠痛，便秘以及直肠孤立性溃疡综合征。 老年人内括约肌小于等于2mm，提示平滑肌萎缩可能会伴有，肛管静息压下降，或者大便失禁。内括约肌的神经支配主要受交感神经和副交感神经的双重支配。静息状态下，交感神经兴奋被消除，肛压可以下降50%。胃肠道非肾上腺素能，非胆碱能神经，所释放的递质，一氧化氮（NO）可使内括约肌产生浓度依赖性松弛反应。 目前普遍认为肛管痉挛可以引发肛管狭窄，肛压升高，当粪便通过时发生障碍。在用力排便时，肛管内阻力可以瞬时增加，远远超过肛管静息压的范畴，并发生一系列的动力学变化。肛门痉挛时，在狭窄的肛管内，粪便通过的时间延长，阻力增大，对肛管内壁的反作用力压强增大。极易造成肛管内壁，及齿线部位的粘膜损伤，发生出血感染，以及更为剧烈的疼痛。这种反射性的刺激，可加重肛门括约肌的痉挛程度，另外肛压升高和排出阻力的增大，也可加重粪便对肛管内壁的摩擦力。多次的粪便排出动作，可加速肛管内壁及肛垫的静脉血管丛曲张、增厚以及向肛管外的滑动脱出，成为痔病发生的基本因素。粪便在高压力下反复挤压肛垫，也是造成肛周肌肉，特别是对联合纵肌的牵拉和损伤，使肛管内组织脱垂不可避免。 肛管痉挛造成的一系列肛管动力学变化，成为多种肛肠疾病的发病的基本因素之一。肛管痉挛和粪便流体力学，成为肛肠外界因素的极为重要的组成部分。如果我们只从单方面的解剖学角度认识肛肠疾病，而不能全面的，从肛肠的内因，外因，主客观因素全面的认识疾病的发生、发展，就不可能准确的发现疾病的真正本质。更不能设计出精准的治疗方案，所以从理论上也体现了肛管直肠动力学研究的重要性。 其实我们在临床上，多年来，也进行了大量临床研究工作，图：肛管疾病的动力学解说图 1、肛裂的形成，肛门内括约肌松解术； 2、痔手术中肛门内括约肌的松解，在病因学治疗中的实际意义； 3、肛瘘切开挂线术治疗中，保留括约肌肛瘘手术，在肛管高压力区内的内口，和高压力区以外的瘘道和外口处理上的理论分析； 4、直肠脱垂手术中，对直肠粘膜支持固定，直肠周围的硬化剂注射，肛门紧缩术在修复肛管内压的作用； 5、出口梗阻型便秘手术，针对耻骨直肠肌肥厚及肛门内括约肌的松解，改善肛管直肠角度，减少肛管内压增加肛管通过能力的作用； 6、肛门直肠痛的患者，实施内括约肌松解术的有效措施； 7、肛门手术后，应用中长期麻药和温水坐浴缓解肛门痉挛的作用和防止术后尿储留及排便障碍； 8、肛门手术中，应严格掌握，对于肛管内压的了解和控制，对于肛门手术后恢复正常功能有重要的意义，凡不注意保护肛门括约肌功能和肛管内压的手术操作都是盲目性的，肛肠手术重要的环节是调整肛门括约肌到正常的紧张度，而最终的宗旨是去除疾病和保证良好的肛门生理功能， 参考文献： 1. A. J. P.M斯模特，L. M. A 阿克曼. 胃肠动力学. 北京：科学出版社，1996.132-176. 2. Hana. G., 胃肠生物力学—胃肠动力学新视角. 樊艳华等主译，人民卫生出版社 3. Leonard. R. J. 下消化道疾病、胃肠动力与神经胃肠病学. 科学出版社 4. 李雨农. 中华肛肠病学. 重庆：科学技术文献出版社重庆分社，1990.309-310. 5. 肛门直肠外科学. 北京：人民卫生出版社，1980.106-115. 6. 董平. 肛管直肠动力学在肛瘘手术中的意义（附35例肛瘘手术报告）. 实用外科杂志，1998年18卷9期 7. 董平. 肛管直肠动力学在肛肠疾病诊治中的临床意义. 中国医刊，1999年36卷9期 |
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