家传秘方治疗“老烂腿”——帮患者免截肢、保腿脚

赵家世代行医，六世祖赵德民在乾隆年间，治疗“老烂腿”就很有名气。他研制积累了“百年老方”，据说曾被“太医入宫请脉”，因而威名远扬，世代相传。赵凤山自幼跟随祖父行医。经几代人的“口传心授”，治疗“老烂腿”祖传秘方，得以流传到赵凤山这一辈。

下肢静脉曲张相当于中医学“筋瘤”、“臁疮”等范畴。《外科正宗》云：“筋瘤者，坚而色紫，垒垒青筋，盘曲甚者结若蚯蚓”，描述了其未破溃时的典型表现。日久可并发血栓性浅静脉炎，皮下可触及红肿索条状，明显疼痛，皮温升高，谓之“青蛇毒”。后期出现下肢溃疡，中医谓之“臁疮”“裤口疮”“裙边疮”“烂腿”等。《外科正宗·臁疮论第七十四》云：“臁疮者，风热湿毒相聚而成，有新久之别，内外之殊。新者只用三香膏，乳香法纸贴之自愈。外臁多服四生丸，内臁多服肾气丸妙。”阐述了臁疮的病因病机及分期治法，强调了内外兼治。

下肢静脉曲张是周围血管病中最常见的疾病之一，好发于长久站立工作者、怀孕妇女、体力劳动者或久坐少动者。下肢静脉曲张的发病率逐年增长，按血流动力学变化，可将下肢静脉曲张分为血液倒流性和回流障碍性两大类，前者主要为静脉瓣膜关闭不全而导致血液倒流，后者则为静脉回流受阻而引起。下肢静脉曲张的临床表现主要是下肢不同程度的浅静脉的曲张，其次为患肢肿胀、胀痛、酸胀或沉重感，小腿下段和踝部皮肤的营养障碍性病变，包括皮肤瘙痒、湿疹、皮炎、色素沉着和溃疡形成等。

下肢静脉曲张临床上常用CEAP分级来评估其严重程度。

0级：无可见或触及的静脉疾病体征。

1级：有毛细血管扩张、网状静脉扩张、踝部潮红。

2级：有肉眼可见的浅静脉曲张。

3级：静脉曲张伴有水肿，久站后出现下肢坠胀或酸痛感。

4级：足靴区出现皮肤色素沉着、瘙痒、湿疹、浅静脉炎等。

5级：4级出现的皮肤改变和溃疡，溃疡可暂时愈合。

6级：皮肤改变以及长期难以愈合的下肢溃疡。

轻度静脉曲张（CEAP分级1-2级）

临床表现为肉眼可见的下肢静脉曲张，尚未出现皮肤改变及破溃，主要以非手术的方式治疗。西医治疗以改善静脉功能的药物口服为主。

中医学从整体观念出发，此病多为禀赋不足，后天失养，其本质为全身性体质偏差出现的下肢局部问题。此患者常伴有动则乏力、不耐疲劳、纳食欠馨、食后腹胀、大便多溏、下肢易肿、舌有齿痕、苔多厚腻、脉细尺弱等全身症状。体质状态常以脾肾不足、气虚湿阻为主，治法上以健脾补肾、补气除湿为主。可内服中药（如：逆流挽舟方、补气举陷方），配合冬季膏方整体调理，起到改善体质，减轻症状，延缓发展的作用。

中度静脉曲张（CEAP分级3-4级）

患肢不仅可见到明显的浅静脉曲张，同时可见到淤血性皮炎表现，如肢体肿胀、瘙痒、湿疹、色素沉着等，或可并发血栓性浅静脉炎，皮下触及红肿硬结，伴疼痛、皮温升高。

此时，根据患者整体情况辨证施治，常口服清热利湿、健脾祛湿、活血化瘀等中药（如：五神汤、清营通脉方）。伴有淤血性皮炎者，宜使用特色中药外洗方溻渍、熏洗以改善皮肤营养障碍。伴有血栓性浅静脉炎者，宜使用金黄散、禹功散等中药外敷箍围，配合中医缠缚疗法，疗效确切。待症情稳定后，可酌情再行手术治疗，清除病变血管及血栓，起到标本兼治的作用。

重度静脉曲张（CEAP分级5-6级）

以出现下肢溃疡为典型表现，溃疡好发于双小腿内、外侧的下1/3处，疮面难以收口，容易复发，病情顽固，甚至癌变。

此时必须手术，同时配合疮面修复治疗。根据患者的不同情况选用合适的个性化手术方式（如：神经阻滞、针刺麻醉、收肌管麻醉、局部麻醉等方法进行微创分段剥脱术、CHIVA手术、激光闭合、硬化剂注射等）。针对溃疡疮面，根据不同情况选用特色中药制剂（如：红油膏、九一丹、八二丹、生肌散）外用，配合慢性溃疡修复术、疮面封闭式负压引流术，起到偎脓长肉、提脓去腐、生肌收口的功效。

救治患者、治疗疾病，不分中西。下肢静脉曲张、淤积性皮炎、溃疡、静脉血栓形成等一系列静脉疾病采用中西医结合治疗，可以互相取长补短，优势互补，提升疗效，防止复发，为患者提供最佳的中国式下肢静脉曲张治疗方案。

温馨提示

1. 不宜久站、久坐。每天下午2—5点平躺，棉被垫脚，抬高双下肢，脚要高于心脏，深呼吸，30分钟，每天一次。

2. 晚饭少吃，保持饥饿感，控制体重。

3. 不要用热水泡脚、泡浴、温泉浴。

4. 注意脚部卫生，夏天洗脚水中可加入适量白醋，减少丹毒的发生。

5. 配合穿静脉曲张弹力袜。

6. 不要用热水泡脚。

7. 保持大便通畅，不能便秘。

8. 练习“通脉消肿健腿功法”。

“老烂腿”西医称为脉管炎，由肢体动脉、静脉血管病变引发的病灶，当今医学界公认的顽症，西医主要是住院吃药、打针、输液，疗程长，治愈率较低，容易复发，重症患者则需手术截肢，昂贵的医疗费用给病人和家属带来了痛苦，并逐渐丧失了治疗信心，所以人们常常谈虎色变。赵凤山从事血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化闭塞症、糖尿病足、静脉溃疡研究30余年，在“百年老方”的基础上，有所创新，尤其对血栓闭塞性脉管炎（周围血管病）糖尿病足等方面的研究颇深，在医论上总结出“动脉闭塞而不通，亦可建立动脉侧支微循环”，修复肢体损伤区域的细胞组织，恢复肢端血运，并在实践中总结出行之有效的止痛、脱腐、激活、康复“四步疗法”。采用这种特色疗法，既不需要住院也不需要打针，还可免除患者截肢的痛苦。“四步疗法采取“内服外贴”，根据不同病情，7～21天见效，从根本上改善血液循环，消炎溶栓，恢复肢端血运，增强受损区域组织细胞的生存能力，使坏死的肢体细胞组织得以修复。

这种疗法对糖尿病足、动脉硬化闭塞症、静脉炎、静脉溃疡、牛皮癣、湿疹、扁平疣、腰间盘突出、滑膜炎、皮肤癌、血管瘤、疔毒恶疮等疑难杂症，有独特的疗效。赵风山往往根据患者的病情，因人配方，辨证治疗。赵凤山治疗费用低，很多患者都免除了截肢的痛苦。

以阳和汤合顾步汤为基础，根据患者的体质、症状加减化裁而治愈的。回来后我即按图索骥，用阳和汤合顾步汤为基础，根据患者的年龄、体质、症状及其所患疾病时的季节，加减化裁，治疗了数例血栓闭塞性脉管炎患者，皆有不同程度的效验。

曾治孙某，男，29岁，农民。患者2年前患血栓闭塞性脉管炎，在上海某医院治愈后，左足小趾、无名趾已经溃烂掉了，今春患者左足踇趾又感疼痛，夜间和左下肢下垂时更甚，影响劳动、生活和睡眠，于1985年4月26日求余治疗。

诊见患者左足踇趾发黑而疼痛，趺阳脉消失，左足发凉，四肢不温，素常喜暖怕冷，食少便溏，形体瘦弱，话语声低气弱，舌质淡，薄白，脉沉细而缓。此脉管炎复发之兆，乃身体虚弱，阳气不足，体质虚寒，血为寒凝，脉络痹阻之故。拟以阳和汤合顾步汤化裁治疗。

处方：熟地黄12g，鹿角胶（烊）10g，干姜（炮）10g，桂枝10g，麻黄10g，白芥子10g，当归15g，蒲公英30g，金银花30g，紫花地丁15g，淫羊藿10g，巴戟天10g，川牛膝30g，丹参30g，甘草6g。

水煎服，每日1剂。

服药5剂后，足趾疼痛减轻。再服12剂，皮色正常，疼痛消失。继用原方10剂以巩固疗效。随访至今，未见复发，患者体格健壮，能够从事健康人所承担的一切劳动。

血栓闭塞性脉管炎类似于中医学所谓的“阴疽”，它的发病机制非常复杂，但究其发病之源，不外正虚邪恋。虚为人体阳气虚损，邪为阴寒之毒内盛，或人体正气不足，无力鼓动血行，末梢血管闭塞；邪为阴寒毒邪或瘀毒之邪结聚。

阳和汤为《外科全生集》所载的具有温阳补血、散寒通滞功效的温阳散寒之剂，由熟地黄、肉桂、白芥子、姜炭、生甘草、麻黄、鹿角胶组成，具有温经通脉、滋补强壮、激发功能、促进代谢、增强机体抵抗力的功效。

顾步汤由牛膝、金钗石斛、人参、黄芪、当归、金银花组成，功专通络解毒，为《辨证录》卷十三所载的具有大补气血、清热解毒功效之剂，治气血大亏，火热之毒下注，致成足疽，初起足趾头忽先发痒，已而作痛，趾甲现黑色，以后足趾俱黑，甚则连足而俱黑者，两方相配，滋补强壮，温阳益气，活血通脉，清除血分之毒，正合血栓闭塞性脉管炎之病机。

血栓闭塞性脉管炎的毒邪多为阴毒之邪，患处常有发青发紫、发凉怕冷等阳虚阴寒之象，故一般不用生石膏、黄连、山栀子等寒凉之物。桂枝温阳通脉之力比肉桂稍大，故一般用桂枝易肉桂。

清代著名医学家徐灵胎说：“今所用之街药，古人谓之薄贴……治里者，或渠风寒，或和气血。或消痰痞或壮筋，其方甚灵，药亦随病加减，其膏宜重厚久贴。”

精选天然中药配制的赵氏内外伤百应膏，流传到赵凤山这一辈，已有几百年的历史，广泛用于内外科等多种疾病。

血栓闭塞性脉管（thromboangitis obliterans, TAO）是一种以血管内皮细胞为基础的血管炎性疾病，好发于四肢，呈进行性、阶段性、反复性的特点。好发于吸烟的中年男性，其发病机制尚不清楚。可能是内皮功能障碍反映在受内皮依赖性血管舒张功能受损，致病因素诱导炎性因子的释放引发细胞信号通路和免疫细胞和内皮细胞的粘附，导致血管炎和血管内血栓形成。根据血栓形态和炎症细胞的性质，将TAO 的病理特征分为急性、亚急性和慢性三个阶段。与其他形式的血管炎不同，受影响血管的正常结构，特别是内部弹性层，在TAO 的所有三个阶段都保持完整。现今主要以Shinoya 和Olin 为标准诊断，经CT 血管造影证实。近年对其机制的探究成果主要有感染、IL-6/STAT3 通路、贫血及一氧化氮对TAO 的影响，除此之外，也发现了一些治疗思路，如联合用药、金属蛋白10、干细胞治疗、改善患肢血运和常规治疗外的一些辅助治疗等。虽不能完全解释其机制并治愈，但也有了很大进步。

1 感染对TAO 的影响

Toll 样受体（Toll-like receptors, TLR）是一种跨膜蛋白，主要介导针对革兰氏阴性细菌的脂多糖（LPS）的先天免疫应答。骨髓分化因子88（MyD88）依赖性途径是TLR 中先天免疫的最重要的信号传导途径之一。众所周知，吸烟是TAO 的致病因素，吸烟可以刺激IL-33增多，并增加T2 型细胞（Th2）中IL-33 受体ST2 的表达，然后与之结合激活TLR 信号和Th2 浸润，从而启动TAO。TLR2 通常负责革兰氏阳性细菌识别，尽管革兰氏阴性细菌也可以激活TLR2 信号通路。虽然TLR4 和TLR2是跨膜蛋白，但由于细胞表面脱落，它们通常也可在血清中检测到。革兰氏阴性菌的LPS 会下调TLR4 的基因表达，从而耗尽TLR。然而，缺氧或毒性细胞损伤会增加TLR4 的脱落。Zager 等研究表明，急性期的TAO患者新碟呤和TLR4 远比静止期的患者高，C 反应蛋白（C-reactionprotein, CPR）作为一种炎性标志物，感染或自身免疫病时在血清里呈现高水平，与hsCRP ＜ 7 μg/ml 的患者相比，hsCRP ＞ 7 μg/ml 的患者的sTLR4 显著升高，表明TAO 的发病与感染革兰阴性菌有关。对TAO 患者交感神经节19 块石蜡切片进行组织学分析，可见T 细胞毒性淋巴细胞和中性粒细胞在交感神经节的优势浸润，可能支持了细胞内感染性病原体触发TAO 这一猜想。TAO患者交感神经节炎症通过激活血小板，会增加血管收缩、血管炎症和血栓形成的风险。TAO 患者溃疡组织标本的革兰氏染色显示丰富的多形核白细胞的革兰阴性杆菌，实验室鉴别为K. gyiorum，可能是致病因子。研究还发现TAO 患者大多有牙周感染，且感染病原菌相似，如牙龈卟啉单胞菌，提示TAO 的发病与牙周感染有关。也有相关研究证实立克次体的感染也与TAO 的发展有关。LPS 作为炎症刺激物，TLR4 可以被其激活诱导炎症介质的产生。CD14 将LPS 转移至TLR4/MD-2 复合物，该复合物二聚化并触发促炎性细胞因子和I 型干扰素的MyD88和TRIF 依赖性产生。LPS 激活的TRL4 激活NF-κB 途径和三种MAPK 途径（ERK，JNK/SAPK 和p38）。LPS 还刺激NLRP3 炎性小体，可诱导成熟IL-1β 和IL-18 的释放。欧当归内酯A（LA）是从当归和川穹中提取的苯酞二聚体，具有抗炎作用。LA 直接抑制Syk 活性和Syk 磷酸化。LA 抑制p38/JNK 活性，减少NLRP3 的表达和相关的蛋白质分泌IL-1β 和IL-18。从而减轻TAO 患肢单核细胞与内皮细胞的粘附与炎症反应。

2 IL-6/STAT3 通路对TAO 的影响

TAO 患者血浆中IL-6、sICAM-1、sVCAM-1 水平升高，通过免疫组织化学检查患者动脉组织中发现p-STAT3、ICAM-1（细胞间黏附分子）、VCAM-1（血管细胞黏附分子）表达增高。用IL-6 在一定浓度下孵育HAECs，发现IL-6激活JAK2/STAT3 通路，上调HAECs 中的粘附分子，包括显著增加了STAT3 的上游因子JAK2 的磷酸化。IL-6 还下调磷酸化eNOS（p-eNOS）的表达，并上调MMP-9、ICAM-1 和VCAM-1 的表达，在IL-6 孵育后RhoA 活性显著增加，STAT3 的消耗对JAK2、p-JAK2、RhoA 或eNOS 的表达几乎没有影响，但具有IL-6 的相反作用，并中和IL-6对p-STAT3、p-eNOS、MMP-9（ 基质金属蛋白酶-9）、ICAM-1 和VCAM-1 表达的影响。IL-6/STAT3 通路通过调节RhoA 调节HAECs 的细胞骨架，而RhoA 可以通过调节HAECs 中的eNOS 参与LI-6 水平升高的ICAM-1和VCMA-1 的表达，eNOS 作为MMP-9 抑制剂对MMP-9 的抑制部分消除了IL-6 刺激下ICAM-1 和VCAM-1 表达的增加。总之，IL-6/STAT3 通路调控TAO 内皮细胞粘附分子和细胞骨架参与TAO 的发病，提示了靶向治疗的新思路。受累动脉壁标本进行组织学证实TAO 组HMGB-1（高迁移率组蛋白-1）、MMP-9、ICAM-1 同样显著升高（P ＜ 0.0001），再次证实动脉壁有强烈的炎性浸润和坏死的征象，提示HMGB-1 在与TAO 相关的血管病变中发挥作用，也可能是治疗的潜在靶点。

3 贫血对TAO 的影响

有调查显示125 例TAO 患者中有49 例（39%）贫血（男性患者血红蛋白＜ 13.5 g/dl），24 例入院两次以上患者的血红蛋白水平变化为3.56 g/dl。对37 份TAO 患者的血浆样本进行了评估，发现血红蛋白水平与吸烟时间呈显著负相关（P=0.01）；70.2% 的样本间接抗球蛋白试验（IAT）呈阳性，IAT 与上肢缺血有显著相关性（P=0.046）；CPR 阳性率为75.6%；CRP 与静息痛有相关性（P=0.008）；CRP 与腘动脉搏动缺失（P=0.014）有显著相关性；hsCRP与医院记录的Hgb 水平显著负相关（P=0.03），提示溶血性贫血可能是TAO 的潜在病因。贫血在TAO 的发生发展过程中可能有几个潜在的机制，包括抑制骨髓的贫血的慢性疾病，由于炎症和自身免疫性溶血结果未知引发的TAO，由于机械损伤和血管内溶血的红血球通过纤维蛋白链节段血管血栓形成。这些机制的后果会导致贫血和血管内溶血，使组织氧合紊乱、增加血小板活化、血管内皮功能障碍和清除一氧化氮活化从而引起血栓事件。

4 一氧化氮对TAO 的影响

有研究显示，将吸烟的TAO 患者和相应的对照组（血清可替宁匹配吸烟影响）进行一氧化氮和HMOX1 的对比，TAO 患者组中一氧化氮含量低，而HMOX1 含量高。完整的HMOX1 通路通过控制血管张力、止血和减少血管氧化应激来支持一氧化氮，这可能表明一氧化氮的独特作用是HMOX1 无法弥补的，一氧化氮的缺失使TAO 易发。

5 金属蛋白10 对TAO 的影响

金属蛋白10（ADAM10）是ADAM 家族的一员，负责细胞表面的分子脱落，参与多种炎症反应。实验将小鼠分为4 组：假手术组（SHAM）、月桂酸钠的TAO 模型组、ADAM10 低剂量组和ADAM10 高剂量组。集小鼠股动脉用于匀浆和组织学检查和血液样本收集颈总动脉用于生化和分子分析，结果显示ADAM10 对TAO 有多方面的影响，ADAM10 组的小鼠血小板、血液粘滞度等升高的幅度均低于TAO 组，且与剂量呈正相关；ADAN10 同样也可以降低血浆黏度和凝集指数，但无剂量依赖；ADAN10还可以降低TAO 小鼠高表达的HMGB、RAGE、NF-κB（HMGB1-RAGE-NF-κB 通路诱导的TAO 的发展）。ADAM10 降低病理变化主要通过抑制RAGE 的活动，其降低程度与剂量呈正比。研究还表明，ADAM10 还可以逆转或减轻TAO 小鼠患肢的组织学变化。

6 TAO 的药物治疗

西洛司他唑可显著降低TAO 诱导的患者血浆ICAM-1、VCAM-1 异常升高及炎症因子表达。西洛司他唑联合阿司匹林可有效降低患者血清炎症因子MMP-2、MMP-9水平。且相较与单用阿司匹林，联合用药不仅能明显改善患者的临床症状，而且还可以降低血清炎症因子IL-6、IL-8、CRP，使血管活性物质内皮素-1（ET-1）水平升高。TAO 的血管内皮受损，ICAM-1、VCAM-1 的表达上调，促使单核细胞细胞进入内皮细胞形成泡沫细胞，泡沫细胞破裂后可以促进血栓的形成。西洛司他唑可显著降低TAO 诱导的患者血浆ICAM-1、VCAM-1 异常升高及炎症因子表达，通过抗炎作用治疗TAO。有研究通过静脉注射伊洛前列素加贝米帕林联合阿司匹林加西洛司他唑治疗TAO 取得了良好的效果，药物治疗属于保守治疗，总的来说联合用药效果会更好，也更有发展前景。如常规的药物治疗效果不佳，则保守治疗可以选择波生坦（bosentan），其机理尚不清楚，但已有研究证实它能改善TAO 内皮的损伤，促进愈合。除此之外，常规用药的效果也有很大差异，静脉注射伊洛前列素在治疗缺血性溃疡和消除休息疼痛方面比阿司匹林更有效。前列环素（伊洛前列素和克林前列素）和前列腺素（前列地尔）类似物在评估溃疡愈合和疼痛缓解情况是疗效相等。也有研究发现叶酸不能降低TAO 患者的截肢率和缓解静息痛。

7 TAO 的干细胞治疗

在一项研究中，纳入人群为TAO 伴糖尿病足且患肢已有溃疡患者，经骨髓来源的干细胞治疗后溃疡面积明显小于应用安慰剂的对照组，提示骨髓来源的干细胞可能对溃疡的愈合和无疼痛步行距离的改善有影响。尤其是自体骨髓来源的单核细胞（ABMMNC）的治疗显著改善了截肢患者的生活质量，提高了溃疡愈合速度，减轻了疼痛。外周血单核细胞（auto-PBMNC）移植、自体外周血干细胞移植（APBSCT）等都对创面愈合有显著促进作用，对肢体缺血也有保护作用。有研究显示静脉注射同种异体的间充质干细胞而是TAO 的患肢营养状况改变，溃疡缓解，疼痛明显减轻，保肢率上升。干细胞治疗尤其适用于下肢远端动脉流出道差、不允许搭桥的患者。

8 改善血运的治疗

在TAO 的炎性反应中，TNF-α 可通过中性粒细胞脱颗粒促进氧化代谢，加速脂质过氧化过程，破坏血管内皮细胞结构完整性，引起功能障碍，促进IL-6 和IL-8 分泌，调节血管平滑肌细胞分化，最终导致壁增厚，狭窄和血流阻力增加。相较于单纯的西药治疗（盐酸尼卡地平缓释片+ 肠溶阿司匹林+ 肠溶包衣），西药治疗+ 血运重建（动脉介入重建血管或血管旁路手术）的治疗方案让TAO 血清中IL-6，IL-8 和TNF-α 水平下降的更显著。在TAO 患者中发现血清c 反应蛋白水平较低，尤其是log-c反应蛋白值，改善血运是保肢的关键，长时间的硬膜外麻醉和臭氧自体血液治疗，恢复局部和侧支血流，可明显改善TAO 的缺血情况。还有血管内治疗如皮腔内血管成形术，是TAO 后期的首选治疗，也是其他选择失败时的最后手段。

9 其他辅助治疗

TAO 是最有效的预防及治疗方法是戒烟，在标准治疗的基础上增加辅助治疗效果会更理想。远红外（FIR）是比可见光波长更长（3 ～ 1000 μm）的不可见电磁波，FIR 治疗通过上调动脉内皮细胞内皮一氧化氮合酶的表达，改善了冠状动脉内皮功能和血流动力学，刺激刺激转化生长因子-β（TGF-β）的分泌，激活成纤维细胞，使创面愈合不依赖于皮肤血流和皮肤温度，改善动静脉瘘的通畅性，促进TAO 患肢的愈合。也有研究称在标准治疗中加入高压氧治疗，也可以改善TAO 患者的病情，提高治愈率及保肢率。

小结

目前对于TAO 的发病机制尚不清楚，在炎症反应方向及自身免疫方向研究进展较好，也有以基因为切入点研究TAO 的发病原因。总而言之，找到病因，才能找到根治的办法。

村民杨才，得了血栓闭塞性脉管炎，右脚趾已经溃烂，脚背皮肤颜色变黑，溃疡面快到一巴掌了，肿胀疼痛。没有办法，截去了第三个脚趾，后经他人介绍，2000年4月来赵凤山这里就医。

经内服“脉再生A1号”和“脉再生B1号”，外贴“赵氏百应膏”，并随诊使用外敷“去腐丹”和“生肌散”进行精心治疗，不久，肿胀消失，颜色逐渐恢复，经4个半月辨证的“内服外用”治疗，能正常下地干农活了。杨才说：“当时我都卧床了，已经截去了第三个脚趾头，就等着把那只脚截下来，所有的人看完都摇头，说这脚恐怕保不住了，没想到，赵凤山医生真就能起死回生，我真得感谢他，保住了我的脚，要是早遇到他，这个脚趾头根本就不用截去……”

1997年12月，农安县柴岗乡六马村的赵国义，经一家脉管炎医院确诊为血栓闭塞性脉管炎，确定截肢。因本人及家属不同意截肢，来找赵凤山，当时患者右脚第二脚趾及小腿，皮肤发黑肿胀疼痛，行走困难，失去劳动能力。

经半年的内服外用治疗，治愈后，至今18年之久，病情未复发。

许多患者因为遇上了赵凤山，免去了截肢，保住了双腿、双脚，挽救了他们的生命。赵凤山和他的“四步疗法”受到有关专家、学者的认可和好评。