过敏性鼻炎，也称变应性鼻炎，是特应性个体接触过敏原后由免疫球蛋白 E（Ig E）介导的鼻黏膜炎症反应性疾病，以反复发作喷嚏、鼻流清涕、鼻痒、鼻塞不通为主要症状，常伴眼痒、流泪、结膜充血等，若治疗不及时可能会并发支气管哮喘、鼻窦炎等疾病，病程进展若有嗅神经的损害，则产生神经性的嗅觉减退。

过敏性鼻炎属于过敏性疾病的范畴。过敏性疾病其主要包括过敏性鼻炎,哮喘,特应性皮炎,过敏性湿疹等变态反应性疾病。过敏性疾病的发生、发展与机体免疫系统有关，其中 2 型免疫应答机制在变态反应性疾病中起着重要作用，能针对过敏原产生特异性 Ig E 抗体。

一．过敏性鼻炎的发生机制

过敏性鼻炎为典型的Ⅰ型变态反应，是发生在鼻黏膜的一种辅助 T 淋巴细胞 2（Th2）偏离性慢性炎症反应。当患者暴露于过敏原后，鼻黏膜部位的不成熟树突细胞（DCs）对过敏原进行捕获和提呈，随后 DC 细胞活化 Th0细胞向 Th2 细胞分化。Th2 细胞主要分泌白介素（IL）-4、IL-5、IL-9、IL-13 等细胞因子，这些因子作用于嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞后产生多种效应。另外，Th2 细胞能够促进 B 细胞合成过敏原特异性免疫球蛋白（Ig）E，这些 Ig E 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性 Ig E 受体结合。当患者再次暴露于此种过敏原时，过敏原可迅速与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 Ig E 结合，导致 Ig E 发生桥联，靶细胞膜变得不稳定，脱颗粒释放白三烯、组胺、前列腺素、血小板激活因子以及 Th2 细胞因子等多种炎性介质，从而迅速引起鼻堵、喷嚏、流涕等症状。上述为经典的 Th1/Th2 平衡学说。

二．过敏性疾病的易致敏人群（特异性个体）

1.   生命早期低水平的微生物暴露

生命早期菌群结构可能是后期过敏发生的重要因素，过敏性疾病的病因主要包括遗传因素与环境因素两个方面，由于人类基因表型不可能在短时期内发生明显的变异，因此，循证学资料显示近年来过敏性疾病发病率增加的原因主要为环境因素。

婴儿期机体免疫系统的发育虽已基本完成，但其免疫功能仍不十分成熟和健全: 如吞噬细胞的吞噬功能较差; 机体此时发生的免疫反应多为初次反应，抗体产生速度慢、效价低、免疫能力较弱等。因此，婴儿出生后，随着其与母亲皮肤、阴道以及外界环境中微生物的接触，其肠道菌群不断定植，该过程对机体免疫系统分化和发育成熟至关重要。生命早期微生物的暴露情况对其肠道菌群结构的组成有着决定性作用。因此，婴儿肠道菌群结构的组成可能是其生命后期发生过敏性疾病的重要影响因素。

另有研究指出内毒素暴露频繁和家庭成员多的婴儿的肠道菌群结构更为丰富，而生命早期肠道菌群多样性增加，会避免过敏性疾病的发生或者减少过敏症状的出现。分娩方式、喂养方式、抗生素的使用均可影响肠道菌群的正常定植。抗生素可以导致肠道菌群结构的改变，引起机体免疫稳态失衡，进而导致过敏性疾病的发生，同时引起肠道菌群结构的长期改变

病原微生物引起的自然免疫可诱导 Th1 型细胞因子的释放，而新生儿的免疫反应主要表现为 Th2型，因此生命早期微生物的暴露可以刺激婴儿 Th1细胞的分化，使得 Th1 /Th2 达到平衡，避免相对过多的 Th2 型细胞因子过度刺激 B 细胞引起 Ig E 增高，从而降低过敏性疾病的发生率。

2.  肠道微生物与免疫

肠道菌群是肠道免疫系统的重要刺激因素，它们通过不断的刺激机体局部或全身免疫应答反应，促进肠黏膜相关淋巴组织( GALT) 的成熟，增强肠黏膜的屏障功能。研究证实，以乳酸杆菌、双歧杆菌为主的专性厌氧菌，通过与肠黏膜表面特异性受体结合构成肠黏膜上皮的生物屏障，协助机体抵御外源性致病菌的入侵，对维持机体正常的免疫功能有着举足轻重的作用。Pascal 等研究发现，在胃肠道，微生物群能通过平衡辅助性 T 细胞（Th）1 和 Th2 细胞的活动来调节对不同抗原的效应或耐受反应；在肺部，微生物群通过调整Th2 和 Th17 之间的平衡，从而在促进内因型哮喘极化中发挥作用。