再说乳酸

乳酸，英文lactic acid，分子式C2H6O3，可由哺乳类动物（L-乳酸）和一些细菌（D-乳酸）产生。糖酵解会产生丙酮酸，丙酮酸可经代谢转化为丙酮酸，这一反应为双相反应。人体每天都会产生乳酸，大概为20mmol/Kg.day，主要为骨骼肌产生。

下图：乳酸

乳酸和丙酮酸可相互转化，丙酮酸可进入三羧酸循环，从而进行氧化磷酸化等反应，产生ATP。人体的肝脏、肾脏、肌肉、心脏、大脑都可以代谢乳酸，但主要在肝脏当中（70%）。正常情况下，乳酸的产生和消耗相等。

下图：乳酸的代谢

如果乳酸的生成＞乳酸的消耗，就会导致高乳酸血症。这可见于：1.全身或局部组织缺氧，三羧酸循环抑制，丙酮酸生成乳酸增加。2.VB1缺乏，这会抑制丙酮酸进入三羧酸循环，也会引起乳酸增加。3.摄入乙醇，这会促使NADH/NAD比值变化，促进乳酸产生。4.机体代谢增加，葡萄糖利用增加，从而使得葡萄糖转化为丙酮酸增加，导致乳酸增加。5.乳酸清除能力降低，这可建议组织缺氧、肝脏病变、脓毒症。

高乳酸血症可分为三类：A型，为组织缺氧引起，见于：休克、局部血供障碍、严重缺氧、CO中毒、肌肉剧烈运动等；B型，为非组织缺氧型，见于：脓毒症、糖尿病、恶性肿瘤、嗜铬细胞瘤、VB1缺乏、肝脏病变、药物中毒（二甲双胍、肾上腺素、丙泊酚、利奈唑胺等）、先天性代谢障碍；D型：低血糖。

下图：高乳酸血症病因分析

乳酸升高的时候，往往会伴有酸中毒。糖酵解会产生H+，丙酮酸代谢成乳酸会消耗H+，三羧酸循环受限，会导致H+代谢障碍，从而出现高乳酸血症伴酸中毒，表现为乳酸增加伴ph＜7.35。

乳酸酸中毒的时候，碳酸氢根减少，Cl脓毒不变，此时，阴离子间隙（AG）会增加。

下图：AG

脓毒症的时候，全身缺血缺氧，氧供需障碍，这会导致乳酸增加。如果患者接受了肾上腺素治疗，糖酵解增加，乳酸水平也会增加。同时，脓毒症患者细胞氧利用障碍，氧摄取率会降低，这就会导致即便是氧输送改善，患者仍然会存在缺血缺氧，乳酸也会增加，也就是说，对于这类患者来说，增加氧输送不会纠正缺氧。脓毒症1小时bundle强调监测乳酸，如果乳酸＞2mmol/l要重复监测。

需要知道的是，乳酸钠林格液是含有乳酸的，且其浓度高于血浆，输注乳酸钠林格液对于正常患者来说，不至于导致高乳酸血症，但当循环障碍、休克、肝功能障碍的时候，输注乳酸钠林格液体可能会导致乳酸水平升高，从而影响对疾病的判定。

目前，对于乳酸这一指标来说，临床上非常常见，应用广泛。有文献也指出，休克患者可从乳酸为切入点，进行分析。

下图：乳酸、GAP、ScvO2指导的治疗流程图

下图：乳酸为切入点的治疗流程图

在利用乳酸者个指标的时候，需要搞清楚10个问题。1.乳酸清除：这牵扯到三个方面:乳酸产生情况、乳酸分泌情况（通过尿液、汗液分泌出机体）、乳酸代谢情况（通过肝脏转化为糖，从而代谢消除）。如果要去追踪乳酸浓度，建议1-2小时测量一次，追踪其变化趋势。2.乳酸绝对浓度：受到乳酸的产生和清除双重影响。3.乳酸与糖代谢：乳酸是糖和丙酮酸代谢产物，糖代谢增加或丙酮酸代谢减少都会引起高乳酸血症（比如使用肾上腺素）。4.乳酸可作为代谢底物：在应激状态下（如脓毒症），乳酸可以通过各种途径，给细胞提供能量。在脑组织中，乳酸是比葡萄糖更为重要的供能物质。乳酸经过专用途径从星形胶质细胞转运到神经元中，通过乳酸脱氢酶代谢成丙酮酸，随后丙酮酸代谢转化为ATP。乳酸也能够被线粒体摄取，作为能量底物，用来增加NADH浓度，维持氢离子浓度梯度。5.乳酸和肝功能：肝脏是乳酸代谢的重要部位，肝损伤的时候，会导致乳酸代谢受限。6.乳酸和平衡液：乳酸平衡液中含有乳酸，但在血流动力学稳定的患者中，以每小时补充1000ml乳酸平衡液来讲，患者循环中的乳酸水平并不会增加，代谢性酸中毒也不会加重。只有当补液超过180ml/kg/h的时候，乳酸水平才会增加。相反，林格式液甚至可纠正代谢性酸中毒（避免大量生理盐水引起高氯性酸中毒）。7.乳酸与其他因素:糖代谢增加可引起乳酸水平升高，而很多情况可引起糖代谢增加。临床上乳酸增加的因素还有：儿茶酚胺应用、碱中毒、肝功能不全、肺乳酸增加、使用乳酸盐缓冲液的血液净化。一些药物也可以引起乳酸水平升高，比如：甲醇、乙二醇、二甲双胍、HIV药物。8.乳酸和组织低灌注:组织低灌注引起的高乳酸血症可通过改善循环来纠正，而没有低灌注的患者如果接受了持续的液体复苏会带来容量过负荷，导致组织水肿，因此确定是否有组织低灌注非常重要。9.乳酸与疾病严重程度：很多研究表明，乳酸可作为疾病严重程度的判断因素。10.乳酸与复苏：乳酸水平牵扯面广，临床上高乳酸血症也不少，因此很难将乳酸定制为统一的临床复苏目标。

声明：综合整理自既往文章，参考文献略。

完

仅供参考