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猪病治疗中，我们经常提到一个词，继发感染或混合感染，你知道它背后的逻辑吗？ 猪甲型流感病毒（IAV）在全球猪中广泛传播，并存在于大多数猪场。除大流行性 H1N1 毒株 （H1panN1） 外，在欧洲流行的亚型还包括 H1N1、H1N2 和 H3N2。 1、猪流感发病情况
IAV导致猪呼吸道上皮细胞的变性和死亡，并引起快速的炎症反应，细胞因子增多，产生急性气道塌陷，阻塞肺中的气流并导致感染后 24-48 小时出现的支气管间质性肺炎。 如果问题仅限于 IAV 感染，病毒将在 5-7 天内停止复制，坏死细胞和炎症将消失，组织将开始再生，在感染后 14-21 天左右恢复正常。这种情况类似于没有继发性并发症的流感过程，在症状相对严重的 3-4 天后，取决于菌株的毒力和猪体免疫系统的能力，猪只会在没有过度并发症的情况下康复。 
2、继发感染影响严重 当 IAV 的影响因继发性细菌感染或其他主要病原体而变得复杂时，就会出现 IAV 引起的最严重问题。这与人类案例一致，所谓的“西班牙流感”大流行导致 4000 万人死亡，其中大部分与继发性细菌性肺炎有关，因为没有抗生素可用，战后时期的艰辛导致许多患者的临床情况恶化。 西班牙流感的这种情况可以部分外推到我们目前在养猪场看到的情况，在那里我们经常看到病毒循环（IAV 和 PRRSV）与不同毒力的细菌（支气管败血性杆菌、副猪嗜血杆菌、猪链球菌、多杀性巴氏杆菌、肺炎支原体、胸膜肺炎放线杆菌等）存在于大多数猪场。通常，这与环镜有关，例如过度的饲养养密度、寒冷、通风问题。 3、促进 IAV 感染后继发感染的机制 气管阻塞和纤毛运动受损，产生具有细菌增殖理想条件的死区（例如链球菌）。这导致肺叶充满细菌，炎性细胞，水肿和坏死细胞。 通过破坏产生表面活性剂的II型肺泡肺细胞来改变表面活性剂，这有助于肺泡塌陷，从而带走阻止感染因子能够通过毛细血管到达血液的第一个屏障。 由于上皮细胞坏死，增加了细菌受体的暴露。暴露基底膜成份（层粘连蛋白，胶原蛋白）或纤维蛋白和纤维蛋白原的沉积物有利于细菌粘附素的结合。即使在病变恢复阶段发生的变化也会产生粘附部位。这就是为什么可以观察到从原发感染恢复后开始的继发性并发症的原因。 血凝素（HA）特性：在人类中，并非所有IAV菌株都表现出相同水平的致病性，这也可以外推到猪身上。众所周知，具有与α2，3受体结合能力的菌株通过更容易感染下呼吸道而产生更严重的感染。含有具有高水平糖基化血凝素的菌株更容易与表面活性剂结合，导致纤毛快速消除病毒。这些特征解释了1918年大流行毒株的高毒力，因为它具有与α2，3受体结合的能力，并且还包含低糖基化HA，容易继发性细菌性肺炎。 病毒对细菌免疫力的影响：IAV消耗肺泡巨噬细胞，这会抑制吞噬细胞活性，中性粒细胞介导的炎症会导致病变，而无法实现有效控制病原体。此外，在愈合阶段建立了由IL-10调节的一般抗炎状态，其抑制了病原体识别和清除所涉及的机制，从而抑制了巨噬细胞和嗜中性粒细胞的吞噬能力。与第3点一样，这也将有助于细菌并发症在恢复阶段开始。 增强炎症：似乎一些IAV菌株比其他菌株引起更大的细胞毒性，并且具有更大的诱导炎症的能力。此外，细菌还促进细胞因子的产生，这将增加与IAV的协同作用。
4、结论 IAV是一种主要病原体，可自行引起临床症状、病变和问题，其致病程度因菌株而异。 IAV引起的问题的严重程度与继发性细菌感染密切相关。 IAV促进继发性细菌病原体在肺中的定植，通过促进它们进入血流，使存在的肺炎复杂化并开放进入生物体的其他部分。 IAV 菌株的毒力和促进二次细菌增殖的能力不同。IAV的组织向性（感染下呼吸道的能力）是其发病机制的重要决定因素。
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