时代系CS健康解答炎症治疗能解决阿尔茨海默病

研究发现有淀粉样脑斑块的人与没有发炎的人之间的区别。大脑小胶质细胞的过度激活会促进tau蛋白缠结的生长，而tau蛋白缠结正是这种疾病的特征。该研究表明，针对淀粉样蛋白斑块积聚和神经炎症的联合疗法可能被证明对阿尔茨海默病有效。一直以来医生认为，卡在大脑神经细胞之间的淀粉样蛋白斑块和细胞内形成的缠结的tau蛋白纤维是阿尔茨海默病的标志。

然而，这个淀粉样蛋白斑块 —— 由蛋白质碎片聚集在一起组成 —— 也存在于没有患阿尔茨海默氏症的老年人的大脑中，这表明是另一个因素引发了该疾病。最近一项新的研究发现，大脑中的炎症会导致淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的出现，从而导致痴呆症和阿尔茨海默病的发病。

这项研究的主要作者，宾夕法尼亚州匹兹堡大学医学院精神病学和神经病学助理教授塔里克·帕斯科尔博士 (Dr. Tharick Pascoal) 认为许多老年人大脑中有淀粉样蛋白斑块，但从未发展成阿尔茨海默病。

通过过去的研究认知道，淀粉样蛋白积累本身并不足以导致痴呆 —— 研究结果表明，是神经炎症和淀粉样蛋白病理之间的相互作用释放了tau蛋白的传播，最终导致广泛的大脑损伤和认知障碍。

虽然科学家们之前已经观察到阿尔茨海默氏症患者的神经炎症，但这项新研究首次揭示了神经炎症在疾病发展中的关键作用。

研究发现，激活大脑的免疫细胞——它的小胶质细胞——可以促进由淀粉样斑块组成的缠结tau蛋白的扩散。研究确定了炎症在抵抗感染和身体中的其他病原体 (包括大脑和中枢神经系统) 方面发挥着重要作用。小胶质细胞“帮助清除大脑中的碎片 (受损的神经元，感染)。然而持续的炎症反应，或从急性到慢性神经炎症的变化，可能有助于一些神经退行性疾病的潜在生物学。

炎症本身并不与认知障碍有关。然而当神经炎症与淀粉样蛋白病理汇合时，这种相互作用增强了tau蛋白的病理。因此，大脑中这三个过程的共存——淀粉样蛋白、神经炎症和tau蛋白病理——决定了认知能力的恶化。虽然之前使用培养细胞和实验动物的实验表明，在tau纤维的扩散过程中，小胶质细胞被激活，但这项新研究首次证明了它们在活人身上的关系。

研究人员使用核磁共振成像和正子断层扫描研究了130人的年龄和阿尔茨海默病谱，观察了小胶质细胞激活、淀粉样斑块和tau蛋白缠结的存在和程度。

成功地控制神经炎症作为治疗阿尔茨海默病的手段仍然是一个挑战。几种不同的消炎药可能会减少神经炎症。然而其中一些已经在旨在缓解认知衰退的临床试验中进行了测试，但没有成功。

问题可能在于治疗的时机。

研究表明当患者的tau蛋白病理局限于内侧颞叶大脑皮层时，这些抗炎药物会在疾病过程中的特定时刻呈现最佳疗效。

因此在疾病的早期阶段，当tau蛋白的病理仍局限于颞叶皮层时，将抗淀粉样蛋白和抗炎疗法结合起来，将使这些药物的疗效最大化。

阿尔茨海默氏症协会通过它的部分云计划，专注于加速从实验室的发现，通过试验成为支持早期临床研究，来填补阿尔茨海默氏症药物开发的空白。

目前世界各地的科学家被邀请提交提案，这些提案可以转化为针对神经炎症的人类治疗试验，目标是改善神经退行性疾病患者的认知能力。该倡议选择了四个项目。世界上很多地方阿尔茨海默病患者被忽视，无法获得适当的护理。而研究表明在减少淀粉样斑块形成和限制神经炎症的联合治疗，可能比单独处理每种病理更有效。