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正压通气即通过正压将气体压入患者肺内，再以被动的形式呼出，其目的在于使患者吸入氧气并呼出二氧化碳。理解机械通气需要掌握基本的物理学知识。 | 物理学 | 简而言之，可将通气肺看作末端是球囊的管道（图1）。管道代表呼吸机管路、气管内插管和大气道，而球囊代表肺泡。气体从一区域扩散至另一区域的前提是两者之间存在压力差。因此，压力是克服管道阻力和膨胀球囊所必须的。克服阻力的压力由气道阻力和气体流速决定，即： 压力＝气体流速×阻力 球囊内的压力（肺泡内压力）可分为两部分：基础压力和肺膨胀产生的压力。基础压力是指呼气末肺泡内压力或者PEEP（呼吸末正压）。肺膨胀压力取决于泵入肺内的气体量和肺的硬度或顺应性，即： 肺泡压＝容量/顺应性＋PEEP 吸气时总压力（或气道压）： 气道压＝气体流速×阻力＋容量/顺应性＋PEEP
由此可见，气道压、气体流速和潮气量都是相互联系的，改变其中一个变量会影响到另外两个变量，此外： 气流速度＝容量/时间 因此，如果预先设定了气流的时间（吸气时间），就只能设定压力、流速和容量其中一个变量。其余两个变量则取决于阻力和顺应性。通常设定潮气量或者压力。 | 气体交换 | 摄入氧 正如急性呼吸衰竭一章里所讨论的，氧的摄取取决于多个因素，其中一些可以由机械通气设定。机械通气可以提高肺泡氧分压（PAO2）或降低肺内分流。PAO2的增加可以通过调节吸入氧浓度（FiO2）、平均肺泡压和缩减肺泡通气程度来实现。 平均肺泡压 平均肺泡压取决于：
增加以上任一指标均会提高平均肺泡压（图2），并且多数情况下能够改善氧合。 平均肺泡压是吸气相和呼气相的平均压。由于吸气压力总是高于呼气压力，延长吸气时间必然会增加平均压力。通过增加基础压力PEEP，吸气相和呼气相的肺泡压力同时增高。 我们不能通过呼吸机来测定平均肺泡压。因此，采用平均气道压作为替代。如果平均气道压的上升是平均肺泡压升高的结果，那么很可能伴随氧合的改善。反之，如果是其他原因所致的气道压升高，比如气道阻力的升高，则不会伴随氧合的改善。 减少分流 肺泡的重新开放，并通过PEEP维持的肺泡处于开放状态，可以减少肺内分流。另外，延长吸气时间也可以减少肺内分流。这使得通气分布的更均匀，而且改善了顺应性差的肺泡通气。
排出二氧化碳 二氧化碳的排出极大程度上依赖肺泡通气，后者取决于每次呼吸进入肺部的气体量、死腔量、分钟频率，即： 肺泡通气＝呼吸频率×（潮气量－死腔量） | 小结 | 氧合改善： l 提高FiO2 l 高PEEP l 延长吸气时间 l 增加潮气量或者吸气压力 促进二氧化碳排出： l 增加潮气量 l 加快呼吸频率 l 减少死腔 选择何种方式，很大程度上取决于这些方式的副作用，以及各种副作用对于不同个体的重要性。 | 副作用 | 气压伤 过高的肺泡压，过大潮气量和剪切力导致气压伤。后者是由于肺泡反复的坍陷和再膨胀，以及膨胀和塌陷时区域之间存在张力所致。气压伤导致气胸、纵隔积气、心包积气、外伤性气肿和急性肺损伤。肺泡压力峰值取决于潮气量和PEEP （定容模式下）或者吸气压力和PEEP （定压模式）。 气体陷闭 如果肺泡在下一次吸气开始之前没有充足的时间排出气体，将发生气体陷闭。常发生于吸气时间延长（因此呼气时间短）、呼吸频率加快（绝对呼气时间缩短）、阻塞性通气障碍的患者（哮喘，COPD）。气体陷闭导致肺泡的进行性充气过度，呼吸末压力逐渐增高（所谓内源性PEEP）（图3）。气体陷闭由于高胸内压导致气压伤和心血管抑制。
氧中毒 正常肺在给予高浓度氧后时会引起急性损伤，被认为是高浓度氧的毒性所致。尽管普遍认为应避免将患者长时间暴露在高浓度氧（FiO2>0.5）中，但并没有证据表明，单纯的高浓度氧是有害的。 心血管作用 前负荷 胸腔内正压减少静脉回流。吸气压高、吸气时间延长和PEEP会加剧这个作用。 后负荷 后负荷＝收缩期心室壁张力 室壁张力＝跨壁压×（心室）半径/2×室壁厚度 跨壁压等于心室腔内压力减去心室外压力。后者既是胸膜腔内压力： 跨壁压＝室内压－胸膜腔内压力 正压通气时胸膜腔内压力增加，心室跨壁压降低，从而减少后负荷。 心输出量 降低前负荷倾向于减少心输出量，而降低后负荷则趋向于增加心输出量。实际效应取决于左室收缩力。通常情况下，正压通气降低正常心肌收缩力患者的心输出量，但增加心肌收缩力下降患者的心输出量。 心肌氧耗 正压通气降低心肌氧耗。 |
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