多巴胺增加肾血流？多巴胺无法增加肾脏血流量

​在本月初发表在德国Journal of Molecular Medicine杂志上的一项纵向研究中，来自德国海德堡医学工作人员在广泛600多例的临床试验中发现，临床上应用小剂量多巴胺无法增加肾脏血流量。在长达三个月的医学循证实验中，多巴胺无法改善肾脏血流量。

在这项大型前瞻性随机、双盲试验中，针对100例普通人和500例急性肾缺血、急性肾功能衰竭患者应用2μg/公斤体重/分钟的多巴胺治疗，通过对肾血流储备分数的评估。
考虑到这些因素，研究人员评估了多巴胺对肾小球滤过率(GFR)肾脏血流量/肌酐比(UACR)的影响。
肾血流储备分数是肾动脉狭窄腔内治疗中的最大评估价值，通常用于评估肾脏的血流动力实际程度。以通过放射性同位素示踪技术测定肾血流量，选用的药物为二羟基苯丙胺配合氢氟噻嗪。

研究起点是检测多巴胺与肾血流量及小球滤过率与基线相比的变化，以及统计在最后一次治疗随访时平均肾血流量与基线的变化。

循证结果显示，两组血流量关系比值为0.84（98%cl0.850~0.911，t=2天，x=1天）。由于UACR(尿白蛋白肌酐比值)在不同的随访中可能会有所不同，并且为了增加统计能力，研究人员评估了UACR的基线变化，在综合研究中考虑了1周内的所有随访数据。

在血流动力学指导管理组（治疗组）的497名患者中，有528个主要终点事件，而在对照组的600名试验对象中，差异没有统计学意义。在应用多巴胺以后，肾脏血流量并没有增加。分别为HR=0.88，95%CI 0.88-0.98，设置一个区间数值为0.92，差别意义不大。而7天内给药，肾血流量比值为5.1% vs 5.4%（OR 0.93，95%CI 0.93～0.98）。

研究人员认为，小剂量多巴胺本质是一种利尿剂。它的原理是一方面抑制肾小管重吸收钠、氯和水，同时可以加速排出水分及钠、氯的排出，所以在注射早期，肌酐清除率明显提高，但也仅仅是一过性的。并且多巴胺不能增加肾血流量，而对于急性肾损伤（AKI）包括急性肾衰竭的治疗也是无效的。

基于目前循证证据，不支持多巴胺能增加肾脏血流量，对于肾脏血容量的改善毫无帮助。在上世纪的药理学书籍曾标出，在肾脏血容量不足情况下，可以用低剂量多巴胺增加肾脏血流量。但是近年汇集了很多试验资料表明，发现没有任何证据支持多巴胺可以增加肾血流量，在肾脏血容量低的情况，这一类药物无法起到作用。

由此科学家认为根据这些发现应用低剂量的多巴胺治疗肾缺血及慢性肾功能衰竭并不合理。而在2012年报道澳大利亚及新西兰重症特别护理研究，在这项大型前瞻性随机双盲的试验中得出一致结论，多巴胺无法增加肾脏血容量。另外在某种情况下，多巴胺可能还会增加患者的心律失常和心肌缺血的情况。