|
脑出血是一种对脑组织具有破坏性的疾病，其危险因素，如高血糖、高血脂等很难在短时间内得到控制，但血压可以在发病急性期被控制。由于应激反应、颅压升高等因素，脑出血患者一般都伴有血压升高，而血压升高又会促进脑出血的进展，从而导致预后不良，因此要强调脑出血患者的血压管理。 
正常情况下，脑组织可耐受较大范围的血压波动，即平均动脉压介于50-150mmHg时，脑血管平滑肌可以随着血压变化相应地收缩或舒张，以维持稳定的脑血流量。当平均动脉压减低时，脑小动脉舒张；平均动脉压升高时，脑小动脉收缩。脑出血患者，尤其是合并高血压病的患者，脑血流量自动调节曲线右移，对血压剧烈变化的耐受能力也相应减弱。脑出血后脑血流动力学急剧变化，血肿与血肿周围脑组织的静水压力梯度改变，可能会诱发持续性出血致血肿扩大，进一步加重神经功能恶化。但是这种脑自主调节功能的严重紊乱并不会发生在每一次出血事件中，而是与血肿体积过大、血压过低、神经功能损伤程度相关。脑出血急性期快速降压的安全性目前仍存有争议，人们主要是担心强化降压会导致血肿周围交界区因灌注不足而继发缺血性损伤，特别是合并慢性高血压病的患者，由于其脑血流量自动调节范围上、下限均上移，对低血压的耐受能力减弱，因此在急剧降压后可能会因灌注不足诱发脑缺血性损伤。随着功能影像技术的发展，很多研究对脑出血患者进行MRI弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）检查，结果显示约23％-41％的患者存在血肿周围组织的急性缺血性病变。但也有研究表明血肿周围半暗带区域与组织低灌注和低代谢相关，并不是缺血性损伤。目前CT灌注成像（computed tomographic perfusion imaging，CTPI）可快速准确地评估血肿及其周围组织的灌注缺损情况。在既往研究中证实脑出血CT血管成像（computed tomograpbic angiography，CTA）上出现斑点征（the spot sign）是早期血肿扩大的预测因子，临床实践中常把CTA斑点征作为血肿扩大风险分层的工具。2014年欧洲卒中协会、2015年AHA/ASA均更新了脑出血急性期血压管理的推荐意见，认为脑出血急性期将患者的收缩压快速降至140mmHg是安全的，并且可能改善患者功能预后。其中AHA/ASA在2015版指南中提高140mmHg作为目标收缩压的证据级别和推荐强度，修订了对功能预后的影响，将收缩压>220mmHg者应在持续血压监测下积极予以静脉降压（IIb类推荐，c级证据）作为新添加的推荐意见。欧洲卒中协会2006年指南根据患者有无高血压病史而有不同推荐（既往有高血压病史的患者，推荐治疗目标血压为160/100mmHg或平均动脉压为120mmHg，降压幅度不应>20％，平均动脉压不应<84mmHg；对于没有高血压病史的患者，治疗目标血压为150/90 mmHg或者平均动脉压为110mmHg），在最新的指南中则将目标收缩压统一降至140mmHg。而2014年的中国脑出血诊疗指南的推荐意见则相对谨慎，推荐目标血压为160/90 mmHg。2017年《中国急诊高血压诊疗专家共识》指出，对于收缩压为150~220 mmHg的自发性脑出血且无急性降压治疗禁忌证的患者，急性期降低收缩压至140 mmHg是安全的。可以采取有节奏的三阶段降压，第一目标是30~60分钟内将血压降至一个安全水平，避免血压急骤降低，导致血管床的自身调节空间缩小、组织灌注不足和（或）梗死，此阶段一般采用静脉药物。此后再逐步减少静脉给药速度，加用口服药，将血压降至第二及第三目标。2019年中国脑出血诊治指南综合了近年来几项临床研究证据，对脑出血后血压管理做出了调整：
（1）对于收缩压在150~220mmHg且无急性降压禁忌证的患者，急性期将收缩压降至130~140mmHg是安全的（Ⅰ级推荐，A级证据），但结合ATACH-2及INTERACT-2的研究结果，指南不再认为上述降压措施可改善神经功能预后，并认为将收缩压降至130mmHg以下会增加颅外缺血的风险。
（2）对于收缩压＞220mmHg的患者指南仍认为静脉强化降压及持续血压监测是合理的，并继续强调应制定个体化的降压治疗方案，对于收缩压＞220mmHg的患者，可将收缩压目标值设定为160mmHg。
（3）在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，避免血压波动，每隔5~15 min进行1次血压监测（Ⅰ级推荐，C级证据）。 目前很多研究已经证实脑出血血肿扩大是患者神经功能恶化和预后不良最重要的危险因素，约1/3的患者会出现血肿扩大，合理有效的治疗手段可能会限制血肿扩大，从而改善患者预后，而血压作为临床能直接干预的重要因子始终是能否抑制血肿扩大的治疗研究热点。ATACH-2的亚组分析却提出了不同的观点： 第一，强化降压不能限制血肿扩大，因此斑点征作为血肿扩大的预测因子难以有效地指导降压治疗。 第二，强化降压能够防止血肿扩大，但是利用CTA斑点征识别可能获益的患者并不可靠。 第三，CTA阳性的患者强化降压可能能够限制血肿扩大，但是该研究未能发现。 脑出血后血压增高、变异性增大的病理生理机制目前仍不明确，近年的几项多中心随机对照研究结果显示，早期快速平稳降压至140mmHg是安全的，不会减少血肿周围脑组织的血流灌注诱发缺血性损伤，并且可能改善患者的功能预后。但将收缩压更激进地快速降至120mmHg，不仅无法增加临床获益，可能还会增加肾功能损害等并发症风险。 在血肿扩大方面，强化降压可能会限制血肿进一步扩大，与降压治疗的启动时机、降压幅度和目标血压的维持时间密切相关；血压变异性虽是脑出血预后的有力预测因子，但却与血肿扩大无显著相关性。在用药方面可选择β受体阻滞剂（拉贝洛尔）和钙离子通道阻滞剂（尼卡地平）进行降压治疗，需谨慎舌下含服钙离子通道阻滞剂，避免血压下降过快。 参考文献 [1]中华医学会神经病学分会 , 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国脑出血诊治指南（2019）. 中华神经科杂志, 2019, 52(12): 994-1005. [2]中国医师协会急诊医师分会, 中国高血压联盟, 北京高血压防治协会. 中国急诊高血压诊疗专家共识（2017修订版）, 中国急救医学, 2018, 38（1）：1-13. [3] 中华医学会神经病学分会. 中国脑出血诊治指南 (2014) [J]. 中华神经科杂志, 2015, 6(48): 惠州市第三人民医院
地点：广东省惠州市惠城区桥东学背街1号 周四上午8:00-12:00（神经医学中心门诊四楼 419诊室） 坚持科普，希望医生和患者少走弯路，疾病得到尽早诊治！ 
|
