【必考考点-生理】第三节-2-血小板的生理（2022.3.12）

(1)黏附

血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附(区别于血小板聚集:血小板与血小板之间的相互黏着)。血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面;当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附内皮下组织，识别损伤部位，以备形成血小板止血栓。

[注意]vWF是血管性血友病因子( von Willebrand Factor) ,其缺陷可引起血管性血友病。

(2)释放

血小板受刺激后将储存在致密体、a-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象,称为血小板释放。从致密体释 放的物质主要有ADP、ATP、5 -羟色胺(5- HT)、Ca2+ ;从a -颗粒释放的物质主要有血小板因子4( PF4)、vWF、 纤维蛋白原、凝血因子V(F V)、PDGF等;临时合成并即时释放的物质如血栓烷A2(TXA2)。

(3)聚集

血小板与血小板之间的相互黏着称为血小板聚集。这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GPIIb/IIa的参与。在未受刺激的静息血小板膜上的GPIIb/Ia并不能与纤维蛋白原结合。在致聚剂的激活下,GPIIb/IIa分子上的纤维蛋白原受体暴露,在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合,从而连接相邻的血小板,纤维蛋白原充当聚集的桥梁,使血小板聚集成团。生理性的致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶TXA2等;病理性致聚剂有细菌、病毒、免疫复合物、药物等。TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管作用。阿司匹林可抑制环加氧酶(COX)而减少TXA2的生成,具有抗血小板聚集的作用。

(4)收缩

血小板具有收缩能力。血小板的收缩与血小板的收缩蛋白有关。当血凝块中的血小板发生收缩时,可使血凝块回缩。若血小板数量减少或功能减退,可使血凝块回缩不良。

(5)吸附

血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子(如凝血因子I、V、XI等)。

• 凝血因子的生理特性

1. 无凝血因子VI(FVI）这是因为F VI是血清中活化的F Va,已不再视为一个独立的凝血因子。

2. 除FIII是Ca离子外其余的凝血因子均为蛋白质。

3. FIII、FIV、FV、FVIII和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子的作用。

4. 除FIII(组织因子)存在于组织细胞外,其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成。肝硬化晚期患者肝功能减退，常导致凝血因子合成减少，从而发生凝血障碍和出血现象。

5. FII、FVII、FIX、FX的生成需要维生素K的参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子一记忆为 “妻( VI)儿( II)就(IX)是( X )大王(老K)的依赖”。

6. 最不稳定的凝血因子是FV、FVIII—记忆为“ 舞( V )吧( VI)那地方不稳定’”。

7. FIII存在于血浆外(组织) ,FIV为Ca2+ ,FV最不稳定(易变因子)一记忆为“ 三界之外武艺盖世”。

8. FI是纤维蛋白原一记忆为“I很长、很纤细’”。

9. 习惯上在凝血因子代号的右下角加一个“a'表示其活化型，如FII被激活为FIIa.

例题：2020年5A

真题解析：血浆中的凝血因子大部分在肝中合成，当肝硬化后，凝血因子生成减少可出现凝血功能障碍。维生素K相对不足和钙离子缺乏均可导致凝血功能障碍，但维生素K和钙离子均主要从食物中获取，不由肝脏合成，即使肝硬化会影响胆汁的排出，从而影响脂溶性维生素K的吸收，但却不是肝硬化凝血障碍的主要原因。肝硬化可引起脾功能亢进，后者可破坏血小板使血小板数量减少，血小板数量减少可影响血栓形成，但不会造成凝血功能障碍。