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麦向新时代组 朱伟 各位老师，上午好，看了各组的交流材料和专家点评，很受启发，收获良多。晚霜冻是制约黄淮南片麦区小麦丰产的一大隐性灾害，由于该灾害具有发生时间晚、突发性强、回旋余地小等特点，因此防御难度大、危害程度重。如何创新抗霜种质和育种方法，培育抗灾品种，是该区小麦育种需要面对的一个重要课题，下边根据晚霜冻多发典型城市--商丘多年的试验结果，我给大家汇报一下抗霜育种方面的几点体会，以期抛砖引玉，聚集群智。不对之处敬请批评指正。
一、晚霜冻不能完全防除，品种抗霜性仅表现在一定范围内
①近10年来该区晚霜冻发生时间有向3月下旬至4月上旬推迟，一年多次，危害加重的趋势，空间分布以河南省中东部、皖北最重，河南省中南部和陕西关中地区、苏北次之，河南省北部最轻。②随着气候变暖，小麦生育期光温水适宜度均呈下降趋势，大的蒸发量和极端低温对冬小麦生产产生较大的不利影响。③晚霜冻不能完全防除，品种抗霜性表现仅在一定范围内，我们近两年的试验结果表明药隔末期在低温持续8小时，气温低于-8℃时，品种幼穗全部冻死，-6℃时，有一半以上的品种幼穗受冻致死，-2℃时，品种幼穗多不会冻死，但有一半的幼穗受冻，穗粒数较少。
二、品种间抗霜力存在明显差异，品种培育采用的亲本抗性和育种方法对后代抗霜力强弱影响较大
①2018年春霜冻重发，据商丘点调查，黄淮南片小麦区试中，一些含有山东等北方亲本的品种冻害相对较轻，部分含强筋、弱春性和半冬性中早熟品种亲本的品系冻害相对较重，进一步分析近10年区试结果，认为淮麦、周麦、百农系列品种含有耐春季低温基因。据报道，加州大学戴维斯分校Jorge Dubcovsky领导的一组研究人员成功在小麦的5AL染色体中鉴定出11个基因，这些基因在耐冻基因调节方面发挥着重要作用，但据我们多年的田间观察，多个耐低温基因协作可表现出较强的抗霜性，而不同的耐低温基因在后代遗传中可能存在部分基因丢失或拮抗作用造成抗霜性降低，尤其是利用单倍体育种，进行染色体加倍时，易使部分基因过于纯化而降低品种抗寒性。②适期播种条件下，多穗型品种晚霜冻害危害程度与倒二叶的叶宽、倒二叶叶夹角、可溶性糖浓度、拔节期和抽穗期密切相关，而大穗型品种除与上述性状外，还与倒一叶叶夹角、幼穗分化进程快慢密切相关。株叶型紧凑的品种能更好地包裹幼穗，降低严寒的侵害；叶色深绿的品种，叶绿素含量大，光合能力强，可降低细胞内与细胞间的渗透压，减小细胞因细胞质脱水而引起质壁分离的风险；幼穗发育进程缓慢，拔节抽穗较迟但成熟期正常的小麦品种，能够避开或抵抗霜冻低温。进一步观察发现，抗霜冻品种一般具有株叶型偏紧凑，分蘖力强,叶色浓绿，起身拔节晚, 幼穗发育迟缓的特点，因此，可把叶色、倒二叶倒一叶叶夹角叶宽、拔节期、幼穗分化快慢作为小麦抗霜冻种质资源初选指标。
三、低温抗性品种和敏感品种间的代谢物和富集途径有明显差异
在冻害胁迫前后的转录调控网络中，大多数差异基因富集于信号转导、转录调节、芳香族化合物生物合成、激素合成、碳水化合物转运和代谢以及氨基酸转运和代谢途径，低温胁迫下AP2/ERF、MYB、WRKY、bHLH和bZIP等转录因子家族中多个基因的表达也发生明显改变。分析结果表明，植物-病原相互作用、不饱和脂肪酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、植物激素信号转导和次级代谢产物合成等途径是小麦应对低温胁迫响应的共有途径。在低温敏感品种中，激素信号转导、MAPK激酶信号转导、RNA转运、脂肪酸伸长和磷脂酰肌醇信号改变作为其应对冻害的主要手段；而抗性品种小麦对冻害的响应则多发生在硫代葡萄糖苷和叶酸合成，生物节律，以及苯丙氨酸、色氨酸、半胱氨酸和蛋氨酸等多种氨基酸代谢途径。
代谢物成分差异分析表明，敏感组差异代谢物主要富集在次生代谢产物的生物合成、戊糖磷酸途径、卟啉与叶绿素代谢、亚麻酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、植物激素信号转导、膦酸盐和膦酸盐代谢等途径；抗性组差异代谢物富集途径，除了上述之外，还主要富集在硫转移、氧化磷酸化、苯丙素合成、多种氨基酸生物合成等通路。实验数据表明，大多数抗冻品种应对冷胁迫的过程中，并不仅仅局限于信号转导、糖类和脂类物质代谢等应激反应，其氨基酸代谢活跃程度远高于冻害敏感品种，这表明氨基酸代谢途径的增强程度可能与小麦耐寒性的提升有着密切联系。
四、可通过分期播种、早春覆膜增温、幼穗低温敏感期遇低温冻苗，鉴定品系的抗霜冻能力
可在10月5-25日设定几个播期，在返青期初期覆塑料薄膜，在雌雄蕊原基分化中期至四分体末期遇低温揭膜和不揭膜（对照，低温时不揭膜），低温处理组冻后2d、5d镜检，灌浆中期观察，成熟期考种，调查幼穗死亡率和穗部伤害率，成熟期调查穗粒数等，鉴定品系间的抗霜冻能力。
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