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肝纤维化是肝脏在炎症状态下的一种自我修复过程。各种感染、化学毒物、酒精等都可以导致肝细胞炎性坏死。当肝细胞死亡后，其邻近的正常肝细胞可以迅速有丝分裂，生成新的肝细胞。如果肝细胞再生的数量和速度与肝细胞坏死的数量和速度保持一致，则肝组织的结构不发生改变；但是如果肝细胞再生的数量和速度不及坏死的数量和速度，肝纤维细胞便会增生，并出现胶质蛋白和弹性蛋白等细胞外基质的沉积，形成所谓的肝纤维化，造成肝组织结构紊乱；如果肝脏反复炎症，反复纤维化，严重破坏了肝脏的组织结构（正常的肝小叶被破坏，形成假小叶），便形成了肝硬化。 肝纤维化与肝硬化在形成机制上是一样的，是一个从量变到质变的过程。肝纤维化是病理学描述；肝硬化是临床诊断。肝纤维化是可逆的，可消失的；但肝硬化绝大多数是不可逆的，是不可消失的。这就像皮肤，轻度擦伤可以不留疤痕，但严重损伤会留疤痕，肝硬化就是肝脏严重损伤后留下的“疤痕”。 肝硬化的出现说明肝组织结构已遭到严重破坏，破坏程度越重对肝脏功能影响越大。当肝脏功能还能维持身体代谢需要时，我们称之为代偿性肝硬化，患者无黄疸、无腹水、无消化道出血等表现，化验检查提示肝功和凝血功能基本稳定。当肝脏不能维持身体代谢需要时，我们称之为失代偿性肝硬化，患者会出现黄疸、腹水、或出现因门脉高压引起的消化道出血，或出现性格、意识改变，计算力和定向力下降等，化验检查可见肝功持续异常、凝血功能障碍等。一旦出现失代偿性肝硬化，患者的预后极差。 风起于青萍之末。对于慢性肝病患者来说，一开始就要认真治疗，防微杜渐，治疗的目标之一就是阻止或减缓肝硬化的发生发展。 表面抗原血清学转换是指，血清表面抗原由原先的阳性转为阴性，同时出现表面抗体阳性；e抗原血清学转换是指，血清e抗原由原先的阳性转为阴性，同时出现e抗体阳性。 抗原抗体是一对矛盾，抗体的产生总是因为有特定的抗原存在；一旦抗体出现，相应的抗原就不复存在（自身免疫除外）。表面抗体是一种保护性抗体，可抵御乙肝病毒的侵袭。慢性乙肝患者出现表面抗原血清学转换说明已经取得良好的治疗效果，达到完全治愈或临床治愈。e抗体不是保护性抗体，不能抵御乙肝病毒的侵袭。e抗原血清学转换只能说明病情相对稳定，体内乙肝病毒复制量少、载量低，传染性相对较小。 HBV DNA低于检测下限是指，所检测标本在所采用的检测方法中已检测不到HBV DNA。HBV DNA检测采用的是实时定量聚合酶链反应法（PCR），不同的医疗单位因采用的设备和试剂不同，其DNA的检测下限值也不同。虽然PCR检测技术有极强的敏感性，但这种敏感性不是无限的，当病毒量低到一定水平，PCR也检测不出来。所以检测报告中提示“HBV DNA低于检测下限”，有两种可能：一种是HBV DNA确实被彻底清除，一个也没有，达到真正彻底治愈（病毒学治愈）；另一种是， HBV DNA含量过低，现有检测技术检测不出来，但并不等于0，并不等于没有HBV DNA。这就像一杯水，放一勺糖下去我们能感觉到水的甜度，但是如果我们把这一勺糖放到一个大水缸里，我们就感觉不到水的甜度。但感觉不到甜度并不等于没有糖的存在，只能说明糖的浓度已经很低，低到我们品尝不出来。 临床治愈又称为功能性治愈或免疫学治愈，是指在完成有限疗程的抗病毒治疗后，血清中检测不到HBV DNA，血清中表面抗原转阴并同时可能伴有表面抗体转阳（即血清学转换），e抗原转阴，肝功持续稳定正常，肝组织病理学改善 ，但HBV cccDNA仍可能持续在肝细胞内残留。cccDNA全称为共价闭合环状DNA，是乙肝病毒一种特殊的存在形式。 临床治愈，标志着患者的病情达到了持久的免疫学控制，是抗病毒治疗的理想目标。获得临床治愈的病例，与个人体质、药物、病毒基因型和感染类型（水平传播抑或是母婴传播）等多种因素有关。坚持抗病毒治疗无疑是达到这一目标的基础，在治疗过程中定期评价，适时优化，有助于目标的达成。  参考文献： [1] 李兰娟, 任红主编. 传染病学[M]. 8版. 北京:人民卫生出版社,2017. [2] 中华医学会感染病学分会, 中华医学会肝病学分会. 慢性乙型肝炎防治指南(2019年版). 临床肝胆病杂志, 35(12):2638-2669. [3] 中华医学会感染病学分会, 中华医学会肝病学分会. 慢性乙型肝炎临床治愈(功能性治愈)专家共识. 临床肝胆病杂志, 2019,35(8):1693-1701. |
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