病例 | 窄QRS波心动过速—腺苷的治疗和诊断作用

DOCTOR干法 2022-03-27

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*仅供医学专业人士参考

近期，JAMA Internal Medicine杂志发表了一例窄QRS波心动过速教学病例，一起来看看吧。

病例简介

一例中年患者休息时突感心悸至急诊就诊。诉既往曾有类似心悸发作，呈突发突止性。心悸发作时心率210次/分钟，血压110/70 mmHg。

颈动脉窦按摩未能终止心动过速。静脉弹丸式注射12 mg腺苷的同时，记录12导联心电图（图1）。

图1 12导联心电图显示静脉弹丸式注射腺苷终止规律的窄QRS波心动过速

下壁导联QRS波群之后，可见倒置P波，近心动过速终止时更为明显（图1中垂直向下箭头所示）。逆行P波落入ST段，在Ⅰ和aVL导联为负向（图1中垂直向上箭头所示），V1导联为正向。心电图起始部分可见QRS波群电交替，V2导联最为明显（角箭头）。心动过速终止后，出现室性期前收缩伴长时间窦性停搏。

问题：

根据对腺苷的反应，该心动过速的可能机制是什么？

心电图解读与诊疗过程

心悸发作时的心电图显示：

规律的窄QRS波心动过速（NCT），频率为190次/分钟。

房室传导比例为1:1，RP间期短，伴有QRS波群电交替。

下壁导联QRS波群后可见倒置P波，这在心动过速即将终止时更为明显。

V1导联P波正向，Ⅰ、aVL导联P波负向，表明心房除极由左心房起始，扩布至右心房。

该表现可排除典型的房室结折返性心动过速（AVNRT），因为AVNRT时，心房激动始于房室结，向左右心房同时扩布。

因此，逆行P波要么与体表心电图的QRS波融合，要么在V1导联表现为假R波，在下壁导联表现为假S波。心动过速终止前PR间期进行性延长（图1），提示心动过速的终止机制是房室结阻滞。心动过速在P波后终止、伴窦性停搏，可排除局灶性房性心动过速，因为房速通常终止于QRS波群。

心动过速终止后记录的第二张心电图揭示了心动过速的发生机制。

长间歇后的前4次窦性搏动表现为显性预激（图2）。随着腺苷对房室结阻断作用的减弱，激动经房室结下传与经旁道下传融合（图2）。

心动过速时Ⅰ、aVL导联出现负向P波、心动过速终止后心电图表现有预激波形，提示左侧旁路介导的顺向型房室折返性心动过速（AVRT）。随后成功对该患者进行左后旁道射频消融。

图2 静脉注射腺苷终止窄QRS波心动过速后的心电图

窦性心律恢复，前4次搏动表现为显性预激（图2中的白色箭头所示），随后房室结恢复生理性传导。

讨论

规则的窄QRS波心动过速是急诊室心悸患者常见的心电图表现。由于射频消融术的成功率和并发症发生率各不相同，因此准确识别心律失常和心律失常的机制至关重要。逆行P波的形态和心律失常对腺苷的反应在识别心律失常中起着重要作用。因此，腺苷不仅是一种治疗药物，也是一种诊断工具。

典型AVNRT患者，逆行P波与QRS波群紧紧相邻，因此产生RP间期<70ms的短RP心动过速。此外，心房除极由房室结向上传导，下壁导联P波为负向，称为假S波，V1导联的P波为正向，称为假R波。
顺向AVRT，顺向传导经房室结下传，逆行传导通过旁路上传。由于通过旁路快速逆行传导，RP间期较短，但通常>70毫秒，逆行P波的形态取决于旁路的位置。

本例逆行P波形态在心动过速终止时变得明显，有助于旁路定位。

P波在Ⅰ和aVL中为负向，在V1中为正性，提示激动由左心房起始或左侧旁路。

AVRT伴旁路顺向传导，产生宽QRS波心动过速，伴有delta波，称为逆向型折返性心动过速。

给予腺苷时连续描记心电图对于记录心动过速终止时的反应非常重要。

终止方式有助于区分各种形式的窄QRS波心动过速。

典型AVNRT时，腺苷阻断慢径；AVRT时，腺苷阻断房室结。
心动过速终止于P波提示房室结依赖性心动过速，如典型AVNRT或顺向型AVRT。
在非典型AVNRT中，腺苷通常通过阻断逆行慢径传导终止心动过速，因此心动过速终止于QRS波群。
通过阻断房室结传导，腺苷还可以揭示预激并协助旁道定位。
高达50%的局灶性房性心动过速对腺苷有反应，称为腺苷敏感性房性心动过速。通常位于结周/瓣环区，电生理特点与房室结相似。房性心动过速的终止是通过阻断房性心动过速起源部位的传导，而非房室结。因此，甚至在腺苷对房室结产生作用前，PP间期将延长，心动过速终止于QRS波群。

正确使用腺苷才能充分发挥其治疗和诊断潜力。