对于冠心病患者而言，如果不进行药物治疗，随着疾病的不断进展，心脏将可能出现心肌肥厚、心室重塑、心脏扩大等病理改变，最终造成心脏功能的下降，形成“慢性心力衰竭”。

在这样一个病理生理过程当中，人体内的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）发挥了很重要的作用。因此，利用药物来阻断这一系统的活性，就成为了冠心病患者保护心脏的关键一步。

大家都很熟悉的“普利类”（ACEI）和“沙坦类”（ARB）降压药正是专门用于阻断这一系统的药物。

在不少人的印象当中，普利类药物与沙坦类药物作用机制以及效果相似。但沙坦类药物不容易引起干咳，因此，直接选择沙坦类药物，既简单又省事儿！

这篇文章，我们就来说一说，对于冠心病患者而言，普利类药物跟沙坦类药物究竟是不是完全一致？真的只用任选其一就可以了吗？

保护心脏 普利≠沙坦

尽管，普利类药物与沙坦类药物的主要作用原理都是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，但是，它们在心血管保护的机制方面还是存在差异。

从目前已有的研究来看，普利类药物在心血管保护机制上拥有一些沙坦类药物所不具备的优势。

比方说，普利类药物在少部分患者体内可以引起干咳这种副作用。究其原因，主要是因为普利类药物在抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的同时，还抑制了缓激肽这种物质的降解。

当体内的缓激肽不断积蓄，有一小部分患者的肺会因此受到刺激而出现干咳症状。

不过，除开干咳这种副作用，缓激肽对于我们的心血管系统却属于一种有“好处”的物质。

缓激肽的增加可以促进血管中一氧化氮和前列腺素的释放，对于扩张血管、抑制心肌纤维化以及抗血栓等都有帮助。

而普利类药物抑制缓激肽降解的这种作用，在沙坦类药物当中并不存在。因此，沙坦类药物一般不会引起干咳，但也缺失了缓激肽对于心血管的保护效应。

不仅如此，普利类药物还可以增加血管紧张素（1-7）的水平。血管紧张素（1-7）与缓激肽类似，也有扩张血管、抗增殖、抗血栓以及抗纤维化的功效，而沙坦类药物也没有这种效果。

简单来说，普利类药物的心血管保护机制确实要比沙坦类药物更为丰富。

这一点，其实从医学指南的推荐当中也可以看出来。

在第2版《冠心病合理用药指南》当中就提到：有明确冠状动脉疾病的所有患者都建议使用普利类药物（ACEI）。

而《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》里更是直接指出：与沙坦类药物（ARB）相比，普利类药物（ACEI）更能为冠心病患者带来短期与长期获益。如果确实不能耐受普利类药物，再考虑使用沙坦类药物。

也就是说，对于冠心病患者而言，沙坦类药物并不完全等同于普利类药物，并不是随便吃一种就可以了，而是应该优先服用普利类药物！只有确实无法耐受普利类药物的情况，才考虑沙坦类药物。

吃普利类药物 如何应对干咳症状？

有不少朋友之所以不想吃普利类药物，主要就是听说这种药吃了以后可能会发生干咳。

确实，干咳是普利类药物较为常见的不良反应，但是，它的总体发生风险也并没有大家所想象的那么高。

临床观察发现，普利类药物诱发咳嗽的概率一般就在5%~10%。换句话说，超过九成的冠心病患者服用普利类药物以后是不会出现干咳的。

其次，不同的普利类药物诱发咳嗽的风险也有一定的差异，比如福辛普利就被认为属于干咳发生风险较低的普利类药物。

还有就是，哪怕真的因为普利类药物引发了咳嗽，也并不是每个患者的咳嗽症状都会达到不能耐受的程度。

临床观察发现，有一部分患者的咳嗽随着时间的延长会逐步减轻并且可以长期耐受。所以，即便是真的出现了干咳症状，也不一定意味着必须立刻停药。只要干咳的程度尚可耐受，就可以继续观察。

并且，由普利类药物所引起的干咳还可以通过一些药物来缓解，比如色甘酸钠、茶碱、舒林酸、吲哚美辛等。

最后，大家还需要注意一点，在普利类药物的用药期间，很多咳嗽症状并不是真的由药物所引起的。

一般而言，普利类药物所引起的咳嗽在暂停药物1~4周后就可以得到明显缓解，最迟不超过3个月。如果在暂停药物以后，咳嗽并没有得到缓解，那么，应该考虑其他的原因并恢复普利类药物的使用。

综上所述，对于冠心病患者来说，保护心脏应该优先服用普利类药物。大部分患者并不会出现干咳症状，即便出现了也不代表必须停药。只有当咳嗽一直持续并且确实无法耐受时，才考虑用沙坦类药物来替代普利类药物。