  1942年Seddon将急性神经损伤粗略地分为3种类型：神经失用（neurapraxia）、轴突断伤（axonotmesis）和神经断伤（neurotmesis）。
神经失用：轴索连续性完好的情况下出现了暂时性的神经传导障碍，受累轴索存在生理学意义上的传导阻滞，一般与神经受到压迫有关。 神经失用的其他特点还包括： 1. 最轻微的神经损伤类型； 2. 在损伤的远端有感觉-运动功能障碍； 3. 神经内膜、束膜、外膜完好； 4. 无华勒变性； 5. 在损伤的远端和近端神经传导正常； 6. 神经传导障碍能完全恢复，需要数分钟或数周； 7. 肌电图无自发电位。 最轻微的神经失用数分钟即可恢复，例如蹲的时间过长，双下肢会有麻刺感，站立后数分钟症状消失。这种轻微的神经失用与压迫导致循环障碍有关（来去都快，定性血管病没毛病！）。尽管这种轻微的神经失用在电生理上也表现为传导功能障碍，但由于迅速发生、迅速缓解，将之归因于脱髓鞘是不合理的。我们推测：由于压迫引起神经缺血、缺氧，导致郎飞结处Na+泵功能障碍，动作电位产生受阻，神经传导功能障碍，压迫解除之后，Na+泵功能恢复正常，神经传导也恢复正常。但是没有找到相关的文献支持。 上述提到的麻刺感并不好理解，因为缺血一般对应阴性症状（脑梗死的症状多是阴性症状），麻刺感却是阳性症状。有研究发现，缺血后麻刺感发生时可以记录到自发电活动，这种自发电活动与麻刺感是相对应的，它们并非来源于皮肤感受器的传入冲动，而是有异位冲动（起源于压迫的近端？）沿着缺血神经向中枢传播。 更严重一些的神经受压所致的神经失用，例如星期六夜间麻痹或桡神经拐杖麻痹，恢复的时间要慢一些，大约需要数周甚至数月。电生理检查在局部有传导阻滞，远端神经传导正常。在止血带压迫所形成的动物模型中发现其病理改变是脱髓鞘，而轴索连续性完好。这种较为严重的神经失用并不主要由缺血、缺氧所致，机械因素在其中起了更关键的作用。止血带压迫（压力1000mmHg）狒狒膝关节1-3h可以成功造模，这种压迫会使神经移位（一段神经插入相邻的另一段神经中，在袖带的边缘最明显，袖带中间相对回避），继而结间隙闭塞，受牵张的髓鞘崩解。
正常的郎飞结
神经移位
脱髓鞘
袖带与神经移位的方向 【参考文献】 1. J Anat. 1972 Dec;113(Pt 3):433-55. 2. Brain. 1980 Dec;103(4):835-53. |
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