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中医药治疗高尿酸血症

 九水书屋 2022-04-25

研究进展

淄博市中医医院·刘允辉

摘要:通过对痛风性关节炎有关文献进行复习,了解古代、现代中医医家对痛风的认识、辨证论治、内外合治、特色外治,对其经验进行总结,为临床提供参考。

关键词:高尿酸血症(痛风);病因病机;辨证论治;研究进展 高尿酸肾病(Hyperuricemia)是嘌呤代谢异常,血尿酸升高所引起肾脏损害,可以表现为急性尿酸肾病、慢性尿酸盐肾病、尿酸结石三种情况。其中,急性尿酸肾病,常因过高的尿酸负荷超过肾脏的清除能力,尿酸结晶沉积于集合管、肾盂和尿道,产生肾内、甚至肾外梗阻,导致少尿性急性肾衰。慢性尿酸盐肾病多见于中老年男性,常伴有痛风关节炎和痛风石。早期可表现为尿浓缩功能减退,其后逐步出现肾小球滤过率下降,血肌酐升高,导致慢性肾功能不全。近年来,随着高尿酸血症发病率的日益提高,高尿酸肾病发病率显著逐年增高。因此,寻求包括中医药方法在内的高尿酸肾病的有效防治措施,具有重要意义。

痛风(gout)是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组代谢性疾病。而痛风性关节炎(gouty arthritis)是由于体内尿酸增高致使尿酸盐沉积在关节囊、滑膜、软骨、骨质或/和伴有肾脏、皮下、其他组织的尿酸盐沉积而引起组织病损及炎性反应的一种疾病,血尿酸升高是痛风性关节炎的重要特征。 近年来,随着人民生活水平的提高,饮食结构中高脂肪、高蛋白成分增加,我国痛风的患病率逐年增高。近期流行病学调查患病率已超过0.3%,50岁以上干部、知识分子中痛风患者已达1%左右。痛风已成为临床常见多发病,给患者带来很大痛苦,影响了正常的工作和学习。

根据痛风发作时的临床表现,类似于祖国医学“痹证”范畴,但古人又认识到痛风发病有别于一般风寒湿邪侵袭所致的痹证,故又分出白虎历节、历节病、痛痹等名称,并有不少诊治专论而且疗效肯定,可见痛风在中医早有认识。但由于历史条件的限制,过去中医对痛风的认识与实践仅限于临床,对其病因及发病机制带有臆测性、是零碎的、不系统的。

1 病因与病机的认识 1.1古代中医医家的认识

中医古代医家对痛风的认识可以追溯到《内经》,其间多归于“热痹”的范畴,其名首见于《素问〃四时刺逆论》,其中还提出了热痹形成的机理为“其热者,阳气多,阴气少,病气盛,阳遭阴,故为痹热。”所谓痹热,是热痹出现的以关节肿胀、灼热、疼痛、屈伸不利,伴有发热为临床表现的痹病。故痛风急性期的临床表现属于“热痹”【1】的范畴。汉代以后,有关“历节病”、“白虎病”、“白虎历节”等描述与本病的临床表现基本合拍。如《金匮要略〃中风历节病脉证并治》对其临床表现叙述为:“诸肢节疼痛,身体九王赢,脚肿如脱”,“关节痛不可屈伸”,“其痛如掣”,“皆饮酒汗当风所致”,并提出以白虎加桂枝汤治疗。《外台秘要〃卷十三》对本病的病因病机、症状表现更有详尽的描述:“风寒暑湿之毒,因虚所致,将摄失理,此受风邪,经脉结滞,血气不行,蓄于筋骨,或在四肢,肉色不变,其疾昼静而夜发,发则彻髓,痛如虎之啮。”。到了金元时期,朱丹溪则提出相同的病名“痛风”。如《丹溪心法》曰:“痛风者,四肢百节走痛,方书谓之白虎历节风证是也,大率有痰、风热、风湿、血虚……又有痛风而痛有定处,其痛处赤肿灼热,或浑身壮热,此欲成风毒。”又云:“痛风者,大率因血受热,已自沸腾,其后或涉冷水,或立湿地,或扇取凉,或卧当风,寒外搏热,血得风寒,汗浊凝涩,所以作痛,夜则痛甚,行于阴也。”认为痛风之病,乃血热而风湿入侵、瘀浊凝涩;肢节疼痛是主要症状,发作痛特点为“痛有定处,其痛处赤肿灼热”、“夜则痛甚”。 【2】虽然此处痛风与现代痛风的概念还不完全一样,但至少已将现代之痛风包括其中。明代李梴《医学入门》则认为:“形祛瘦者,多因血虚有火;形肥勇者,多因风湿生痰,曰历节风;甚如

虎咬,曰白虎风;痛必夜甚者,血行于阴也。”“痛多痰火,肿多风湿”。【3】到了清代的林佩琴,又将痛风归于痛痹之中,如《类证治裁〃痛风》指出“痛风,痛痹之一症也,其痛有常处…此因风寒湿郁痹阴分,久则化热攻痛,至夜更甚。”可见前辈医家对痛风的相关认识与记载是很丰富的。

1.2现代中医医家的认识

现代不少医家在前人的基础之上,通过广泛实践,对痛风的病因病机,中医证候特点、辨证论治上提出了许多有益的见解与认识。吴生元【4】教授根据多年诊治痛风的临床经验,认识到该病的发作是由于风寒湿邪阻痹经脉,夹内在痰湿相互交作,邪气不得外散,郁遏化热于皮肤腠理而导致急性关节肿痛。由于寒热交织,在里为寒湿阻痹,经脉气血不通,在表为痰湿郁热蕴结不得外散,而发此病。王秀莲【5】认为痛风多发于形体肥胖者,大凡肥胖者脾虚,加之膏粱厚味,脾虚运化不利,代谢失常,聚湿生痰,脾虚不能疏土,湿浊内停,代谢产物蓄积,留注四肢关节。同时痛风亦好发中、老年人,肾气渐虚,易外邪侵袭,加之肾虚水液代谢失调,瘀滞气血不行,脾、肝、肾功能低下,水津输布气血运行失常,生痰生瘀,痰瘀交结,而体内生理病理产物又不能及时排出,造成浊气堆积,蓄积体内,滞结筋骨,凝滞经络而发痛风。方建萍【6】认为痛风属湿浊毒邪内郁化热之热痹。不仅由感受湿热之邪而引起,风寒湿邪郁痹日久,风变为火,寒变为热,湿变为痰,亦致热痹。钟洪【7】等认为原发性痛风其本在脾,其标在湿浊,外注皮肉关节,内留脏腑而发病。王乙黎【8】则认为无论是六淫诸邪还是痰浊、瘀血对本病而言,最终均可归结为“毒”,其邪毒的滋生主要来源有三:一是饮食偏嗜致毒;二是“六淫之毒”;三是七情化毒。而朱良春【9】之认识则更有见地,他首先提出“似风非风”论点。认为“痛风”其名为风而实非风,症似风而本非风,乃为浊毒瘀滞使然也。即痛风是由于浊毒滞留血中,不得泄利,初始未甚可不发痛,然积渐日久,愈滞愈甚,或逢外邪相合,终必瘀结为害;或闭阻经络而发骨节剧痛;或兼夹凝痰变生痛风结节。久之,痰浊瘀腐则见溃流脂浊,痰瘀胶固,以致僵肿畸形。由于郁闭之邪最易化热,其证又多兼热象,如湿浊蕴热,煎熬尿液,可见石淋尿血。浊毒久稽,损伤脾肾,寒热杂错,壅塞三焦,而有关格险恶之症。凡此种种皆浊毒瘀滞为殃,非风邪作祟之症。

2 中医临床治疗的研究概况 2.1辨证论治

中医的临床特色在于辨证论治,但由于目前关于痛风性关节炎的中医辩证分型尚未统一,故临床报道的分型也因人而异。娄玉钤【10】教授将本病分为风寒湿痹、风湿热痹、痰瘀痹阻和肝肾亏损型进行辨证治疗。张笑平【11】等根据《中医病证诊断疗效标准》关于痛风的证候分类加以补充而进行辨证分型。脾虚湿浊型,相当于无症状性高尿酸血症;湿热蕴结型,相当于急性期及肾盂尿酸性结石,单个关节突然红肿热痛,昼轻夜重、拒按、喜冷敷;痰瘀阻滞型,相当于间歇期(除去关节畸形与肾功能不全、痛风肾)关节肿胀刺痛,肌肤麻木不仁;湿毒弥漫型,相当于已见肾功不全者,主要见有神疲乏力,四肢困重、口臭多涎,甚或欲呕,少尿;肝肾阴虚型,相当于已见关节畸形者,主要见有筋脉拘挛,关节畸形,口干少饮,头昏耳鸣。吴启富【12】根据病期的不同将本病分为湿热流注型,即急性发作期;肾虚痰瘀型,即迁延活动期;脾虚痰浊型,即血尿酸增高期。

陈进义【13】以健脾化湿、利尿泄浊、清热凉血法治疗本病,拟方:土茯苓、萆薢、焦楂、猪苓、瞿麦、萹蓄、车前子、苡仁、白术、丹皮、青风藤。急性期加生石膏、苍术、知母以利湿热;慢性期加当归、泽泻、皂角刺以化瘀滞。王政【14】治疗痛风性关节炎急性发作期以清热泻浊通络为主,酌加健脾之品,黄柏、知母、苍术、川牛膝、土茯苓、虎杖、山慈姑、制大黄、白术、木瓜、蚕砂;恢复期以健脾益肾化浊为主,白术、川牛膝、土茯苓、山慈姑、木瓜、生黄芪、茯苓、杜仲、补骨脂、鸡血藤、川芎,治疗36例,临床治愈34例。何焕平【15】自拟痛风散:山慈姑、血竭、白花蛇舌草、三棱、莪术、公英、地丁、大钻、小钻、甘草各适量与凡士林制成31g膏剂,于夜间睡眠时外敷患处。另取药散适量水煎浸洗患处,每日3-4次,共治疗54例,总有效率为61%。杨德才【16】认为本病先有郁热在里,感邪或饮食诱发,辨证属湿热中阻、脉络不通,与大柴胡汤证之邪郁少阳、兼阳明里实的病机特点相似,故以大柴胡汤加减治疗。治疗47例,临床痊愈26例,显效23例,有效6例。秦兴华【17】认为正气不足是发病基础,故以健脾除湿、祛风活血通络为法,方选:党参、白术、茯苓、苍术、苡仁、泽泻、川牛膝、独活、当归、红花、木瓜、白花蛇舌蛇草、桂枝、甘草。

2.2内外合治法

针对痛风性关节炎有局部红肿热痛及瘀暗不泽的外象特点,不少医家在内服药物的基础上,配合各种外治法,如局部敷药、外洗等,

【19】也取得较好的疗效。吴生元教授【18】采用内外合治,寒热分消的方法,以中药配方内服,外洗配合治疗。将汤剂“痛风消痹汤”研制成内服痛风消颗粒,“苦参黄柏汤”制成外用洗剂,配套使用,命名为“痛风消”组合剂。治疗36例急性痛风性关节炎患者,结果临床治愈16例,显效14例,有效5例,无效1例,总有效率97.22%。齐齐哈尔市中医院关玉波等【20】观察中药内服加外用治疗痛风性关节炎的疗效。方法:用痛风定(车前子、黄柏、赤芍等)内服,自拟洪宝散(天花粉、姜黄、大黄、蒲黄、白芷)外敷。结果:痛风定内服、洪宝散外敷对本病确有明显的治疗作用。结论:该方法具有清热解毒、活血化瘀、祛风除湿、通络定痛的作用。吉首大学医学院王正苹【21】采用司爷汤(千金藤、见血飞、三七)内服兼外敷,经75例临床观察,总有效率为93.4%.无明显毒副作用。

2.3特色外治法

【23】云南省中医医院彭江云等【22】研制了“痛风贴”,并进行抗炎镇痛的动物实验及90例临床观察,结果显示痛风贴具有显著抗炎消肿镇痛作用,无明显毒副作用,是一种安全有效的外用贴剂。四川省中医药研究所李先墚【24】报道根据该院杜琼书老中医学术经验,在传统用药处方基础上制成痛风贴巴布剂(大黄、黄柏、栀子、天花粉、白芷、姜黄等),具有清热解毒、凉血解毒、消肿止痛功效,外贴治疗痛风性关节炎具有较好的消肿止痛作用。云南省丽江地区人民医院严试【25】用复方蚂蚁膏(蚂蚁、秦皮、萆薢、虎杖、六轴子、川芎、赤芍、桂枝、甘草)外敷治疗痛风性关节炎45例,结果:显效35例,占77.78%;好转6例,占13.33%;无效4例,占8.89%;总有效率91.11%。四川天祥骨科治疗中心何浚治【26】,采用何天祥教授研制的“痛风灵”湿敷贴(独活、苍术、黄柏、丹皮、泽泻、白芷、郁金、当归、大黄、牛膝、板蓝根),治疗痛风性关节炎168例,临床痊愈101例,占60.12%,显效46例,占26.38%,有效18例,占10.71%,无效3例,占1.79%。

3.小结

总之,纵观现代医家对痛风病因病机的认识都有各自的观点,如寒热交织、“毒”邪所致或“似风非风”等等,但归纳起来都与湿邪有关。该病所出现的热症、瘀症都与湿邪有关。湿邪积聚不化,郁而化热,湿浊夹热,闭阻经脉,气血运行不畅,留而为瘀。在治疗痛风病上有多种方法,如内服、外洗、外贴等,但归纳起来,一般在痛风急性期多选用具有清热泻浊通络之药治疗,在慢性期多选用健脾除湿通络之药治疗,虽然具体用药和方法不同,但疗效从统计数据观察均较显著。

参考文献

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第二篇:高脂血症的中西医治疗综述

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高脂血症的中西医治疗综述

作者:谭宇卫

来源:《维吾尔医药》2012年第11期

[摘要]有效控制高脂血症是预防心脑血管疾病的关键,本文主要对高脂血症治疗的各方面的研究进展进行综述。

[关键词]高脂血症 中西医结合 运动降脂

高脂血症(hyperlipidemia,HLP)是指人体脂代谢异常所致的血清脂质和脂蛋白水平超出了正常范围,严格地说应称为血脂紊乱或血脂异常,具体包括血清总胆固醇(TC)水平升高、血清甘油三脂(TG)水平升高、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)水平升高和血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平降低等。高脂血症是现代医学病名,祖国医学无高脂血症一词,但根据其临床表现将其归属于“眩晕”、“胸痹”、“中风”、“痰浊”、“血瘀”等症范畴。HLP是代谢性疾病中一种常见而多发的重要病症,与心脏血管疾病、肾病等关系密切。该病对身体的损害是隐匿、逐渐、进行性和全身性的[1]。随着我国经济的发展、人群膳食结构的变化、饮酒量的不断升高,发病率呈逐年增高及年轻化趋势[2]。因此,有效控制HLP是预防心脑血管疾病的关键。现将目前对于高脂血症的治疗综述如下。

西医研究进展:近年来,国内外的调节血脂药主要为以下三类[3]:

1、化学药物类:他汀类药物,他汀类药物能够高效降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),同时具有改善血管内皮功能、稳定斑块、抑制血栓形成和抗炎等非调脂作用[4];贝特类药物苯氧乙酸衍生物又称贝特类,能显著降低增高的血浆三酰甘油和极低密度脂蛋白(VLDL),同时较小程度地降低胆固醇和LDL-C;烟酸类药物,大剂量烟酸能够迅速降低血三酰甘油和VLDL,同时降低LDL-C;胆汁酸结合树脂类又称胆汁酸螯合药。此类药物不从胃肠道吸收,可使心脑血管联合事件终点降低13%。

2、抗氧化剂类药物:氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化病变发生中的中心地位得到越来越多的实验研究结果支持。ox-LDL贯穿动脉粥样硬化斑块形成、发展与破裂的全程,因此,抗氧化治疗已逐渐成为抗动脉粥样硬化的临床新靶点。目前用于临床的抗氧化药主要有天然抗氧化药和合成抗氧化药。

3、天然药物:按照现代防治理念,理想的心血管疾病防治药物应当是同时能起到调整血脂和降低血压作用。而天然药物中有些是兼具调脂和降压作用。如:脉舒胶囊、山楂精降脂片、螺旋藻类等。

祖国医学辨证治疗高脂血症:中医学认为其发病源于肝、脾、肾之虚损,正虚为本,痰瘀为标[5]。脾虚、痰浊、血瘀是其发生发展的三大重要因素[6]。临床辨证治疗明确认识到若脏腑功能失调者,以调理其功能为主;若属痰瘀标实者,则先攻其邪,后调理脏腑;若虚中加标实者,则攻补兼施[7]。张玉珍[8]将110例高脂血症患者随机分为瓜萎薤白半夏汤加味组和洛伐他汀组,1个月后,治疗组总有效率77.5%,明显优于对照组53.3%(P

临床用单昧中药降脂:据统计目前为止临床治疗高脂血症的单味中药种类较多,根据其作用功效可分为:降胆固醇为主者,有蒲黄、泽泻、灵芝、当归、川芎、杜仲、银杏叶、陈皮、半夏等;降甘油三酯为主者,有金银花、黄连、黄芩、刺五加等;既可降低胆固醇又可降低甘油三酯者,有大黄、何首乌、山楂、绞股蓝、银杏叶、女贞子、三

七、枸杞子、桑寄生、葛根、水蛭、决明子、黄精、月苋草等[11]。滕宇等[12]研究发现山楂具有降低血脂的作用,能提高蛋白酶的活性,预防脂质代谢紊乱。管淑玉等[13]研究结果显示何首乌具有降血脂、抗动脉硬化,抗自由基,保护肝脏,增强机体免疫等作用。

中西医结合治疗高脂血症:近年来进行了大样本的临床研究,临床治疗效果证明运用中西医结合的方法治疗血脂异常可以提高疗效,减少西药用量从而明显降低其副反应的发生[14]。赵波[15]在对照组治疗基础上加用自拟中药方剂(决明子、生山楂、秦艽、沙棘籽、龙胆草、葛根、清半夏、太子参),对照组30例口服辛伐他汀。结果与治疗前比较(P

针灸治疗高脂血症:现代研究证明[17]针灸可调整机体脂质代谢过程中多种酶的功能,并增强其活性,使血脂被更快地转化、利用,并促进肠肝循环,使胆固醇转化为胆汁酸及类固醇激素,从而降低血脂含量。近年大量临床报道表明针灸治疗高脂血症疗效确切,操作简便,价格低廉且毒副作用少[18]。治疗方法多样,临床常见的有毫针疗法、针药结合法、灸法、耳穴贴压法、穴位注射法、穴位埋线法、刺血法、激光穴位照射疗法、磁针疗法等[19]。彭旭明等

[20]通过针刺颞三针、四神针、曲池、外关、合谷、足三里、三阴交、太冲。治疗40例初次发病脑血栓患者,研究表明:针刺能降低脑血栓患者TC,增加HDL-C,防止或改善AS,降低全血黏度、红细胞聚集指数。王凤玲等[21]灸神阙穴进行调脂及抗衰老的研究,结果发现治疗前后患者TC有显著差异,对HDLa-C和 HDL-C的比例有很大的调整作用,因此其认为艾灸神阙穴可降低血脂水平及AS指数。

运动降脂:近年研究表明,有氧运动如散步、慢跑、打太极拳等能够干预降脂[22]。朱命祺等[23]将62名50-70岁高血脂症患者分为运动组42名和对照组20名。运动组以30%~45%功能能力为运动强度,健步走40~60min/次,4~5次/周,各项指标在8周或l2周后产生有统计学意义的变化,说明低强度有氧运动可以有效改善脂肪代谢。随着社会发展,人们的健康意识有所提高,运动疗法被人们普遍认知,但运动降脂这一方面现存在以下问题:①运动疗法中包括运动形式、强度、频率和持续时间等各种参数尚未明确。②运动疗法对患者血脂含量变化进行的临床研究较少。③根据个人血糖、血脂、血压等有关化验指标、体质量、年龄、性别、地域及季节而制订的个体化运动处方尚需进一步研究论证。因此,寻求设计合理,针对性和灵活性强,应用效果好的运动处方将是临床降脂治疗的发展方向。

目前临床降脂的中西医治疗都取得了肯定的疗效,但各自存在自身的弊端。诸多临床观察显示,中医治疗高脂血症疗效持久,副作用少,但显效相对较慢,西医虽然能很快降脂,但易反弹,疗效难持久,而且在降低血中VLDL、TG、Tc、LDL—c的同时,可以引起血糖升高、恶心、腹胀、腹泻及肝功损害等不良反应[24]。统计近年发表的中医药治疗高脂血症论文可以发现[25],对于高脂血症的治疗,中医药不但疗效优于单纯西药,毒副作用也明显小于西药,

中西医结合治疗能很取长补短,相得益彰,疗效显著,在以后的治疗中将发挥越来越重要的作用。

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第三篇:高铁血红蛋白血症介绍

高铁血红蛋白血症

正常人血红蛋白分子含二价铁(Fe2+),与氧结合为氧合血红蛋白。当血红蛋白中铁丧失一个电子,被氧化为三价铁(Fe3+)时,即称为高铁血红蛋白(简称MetHb)。正常人血MetHb仅占血红蛋白总量的1%左右,并且较为恒定。当血中MetHb量超过1%时,称为高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia)。

高铁血红蛋白血症

发病机制

红细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)有保护红细胞膜上巯基和血红蛋白免受氧化剂的损害。当红细胞受氧化剂影响,产生多量的过氧化氢(H2O2)时,GSH则在谷胱甘肽过氧化物酶催化作用下使H2O2分解为H2O,而其本身转化为氧化型谷胱甘肽(图20-10)。磷酸戊糖旁路在葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6PGD)的作用下使氧化型辅酶Ⅱ(NADP)成为还原型辅酶Ⅱ(NADPH),后者可使氧化型谷胱甘肽(GSSG)成为GSH,以保证红细胞内抗氧化作用。

在红细胞无氧糖酵解过程中产生还原型辅酶I(NADH),在NADH-MetHb还原酶作用下使细胞色素b5氧化型转为还原型,后者将电子传递给MetHb。这是红细胞内MetHb还原为正常Hb的最重要途径,约占总还原力的67%。其次在磷酸戊糖旁路中所形成的NADPH与MetHb还原酶相结合,也可使MetHb还原为正常血红蛋白。但在正常生理情况下这不是主要的还原途径(仅占总还原力的5%),仅在外来电子传递物(如美蓝)存在时才能发挥作用(图20-16)。此外维生素C也有使MetHb还原的作用(占16%)。如果氧化剂类毒物使红细胞内血红蛋白的氧化作用超过细胞内抗氧化和还原能力100倍以上,血中MetHb就迅速增多,引起MetHb血症。如果有先天性NADH-MetHb还原酶系统缺陷,由于红细胞内血红蛋白还原能力的显著减弱,更易引起高铁血红蛋白血症。 发病原因

(一)获得性高铁血红蛋白血症 本症较先天性多见,主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理,可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物,即使在体外试验,也能产生高铁血红蛋白,主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐,有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等,也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外,还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物,包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。

这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后,才对血红蛋白有强力氧化作用;例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原,最后都成为苯基羟胺,其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立,对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。

(二)先天性高铁血红蛋白血症 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失,MetHb可达50%~60%。患者出生后即有发绀,预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右,血中MetHb仅1%~2%。患者无何症状,但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。

(三)先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM) HbM是由常染色体显性遗传,共发现5种,其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark),其α或β肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合,形成稳定的苯复合体,铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee,系β肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换,致使谷氨酸的γ羧基组与血红素的三价铁相联结,形成HbM的MetHb。HbM病较罕见,迄今约有200多例报道,仅发现杂合子。临床有发绀,但MetHb一般不超过30%。患者常无症状,预期寿命也不受影响。当α肽链有异常,患儿出生后即发绀;如β肽链有病变,出生后3~4个月再出现青紫。此时γ肽链已为异常β肽链所代替。β肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。 临床表现

MetHb的主要临床表现为缺氧和发绀,因为MetHb不能携氧和可逆性地释放氧。原来可与氧结合的铁离子部位都失去了电子,与羟基或氯化物牢固地结合。临床症状的严重度决定于MetHb量、发病速度以及患者的心脏、呼吸和造血系统对缺氧的代偿能力。

在获得性MetHb血症,MetHb本身除不能供氧外,还同时加强了其它血红蛋白与氧的亲和力。因此即使在氧分压较低时,也不易将氧释放至组织,导致氧分离曲线左移。轻度MetHb血症者有软弱、气急、心动过速、头痛及昏晕。当MetHb浓度高达60%,患者可有昏睡甚至昏迷。用湿片法经甲基紫或煌焦油蓝活体染色,在光学显微镜下可见红细胞内有海因小体(参见"溶血性贫血总论")。该小体本身较为僵硬,加上膜的变形,导致红细胞在单核-巨噬细胞系统内阻留而发生溶血。

与中毒性高铁血红蛋白血症不同,先天性病例多无症状及全身反应。MetHb可达30%~40%,但仅伴有轻度头痛及劳动后气急。发绀常为临床唯一征象。溶血多不明显,红细胞内也不形成海因小体。代偿性红细胞增多症可见于NADH-MetHb还原酶系统缺乏者,但不见于HbM病。 疾病诊断

不能用心脏或肺部疾病解释的发绀病人,且经吸氧疗而无效者,应考虑有高铁血红蛋白血症的可能性。患者的静脉血呈巧克力褐色,经接触空气并在试管中摇动后颜色不变,诊断大致可以肯定。获得性MetHb经加入几滴10%氰化钾后即可产生鲜红色的氰化高铁血红蛋白,可以此与硫血红蛋白及其它MetHb相区别。用分光镜检查,在502~632nm之间,获得性MetHb有特殊吸光谱,并在630nm处有一深色特殊吸光带,经加入几滴5%氰化钾后即见消失。淀粉板或淀粉凝胶电泳可用以鉴定HbM。 诊断依据

1.皮肤、口唇粘膜、甲床呈明显紫绀。

2.中毒性MHb血症可突发或集体发病,有药物或毒物接触史。先天性者自幼发病,持续性紫绀多年。

3.取末梢血一滴于滤纸上,血液呈巧克力样褐红色,空气中1分钟仍不变为鲜红色。此试验可以排除因呼吸或回流衰竭引起的缺氧性紫绀。

4.静脉缓注美蓝(亚甲蓝)1-2mg/Kg立即有明显疗效者即可确诊。 疾病治疗

1.先天性MHb血症不需治疗。核黄素和大量维生素C可以减低MHb含量。

2.中毒性MHb血症,症状明显,MHb含量超过20%者,应及时处理,美蓝1-2mg/Kg,加5%葡萄糖溶液20-40ml,静脉推注,病情严重者,1小时后可重复给药一次。

饮食治疗

治疗需知

轻度MetHb(约20%~30%)血症,患者仅需休息,用含糖饮料即可。停止服药或脱离化学物接触24~72小时后,MetHb可自行降至正常范围。当MetHb超过40%或患者症状明显,须立即给亚甲蓝(美蓝)治疗,剂量为1~2mg/kg,用25%葡萄糖液20~40ml稀释缓慢注射,可在30~60分钟内使MetHb血症消失。如1小时后青紫未减退,可重复上述剂量。亚甲蓝注射过速可产生恶心、呕吐、腹痛等副作用。大剂量美蓝(超过15mg/kg体重)在小儿可引起溶血反应。患者发生严重溶血性贫血时,除输血外可静滴氢化可的松每日200~300mg。积极防治肾功能衰竭。

对先天性NADH-MetHb还原酶系统缺乏并不一定需要治疗。亚甲蓝或维生素C口服治疗效果较差。上述治疗方法对HbM都无效。 来自:www.xiexiebang.com

第四篇:高尿酸血脂症与痛风多学科学术交流会纪要

高尿酸血脂症及痛风多学科学术交流会纪要

高尿酸血症(HUA)是多种疾病的髙危因素,预防和治疗HUA具有重要意义。随着近年来HUA患病率的逐年上升,它日益受到各专科医生的广泛关注。为促进各专科间的学术交流,相互了解、各取所长,2013年12月19日,《中华内科杂志》编委会邀请此领域国内多个学科专家在京召开"高尿酸血症及痛风多学科学术交流会"。

会议由贾伟平总编及曾正陪、曾小峰、赵明辉副总编主持,来自内分泌、肾脏、风湿免疫、心血管和神经等学科的专家23人与会。

正如名誉总编辑王海燕教授所指出,本次学术交流会具有重要的现实意义:HUA和痛风在中国的患病率呈现快速增加的趋势;大样本研究显示,HUA是多种慢性病(高血压、心脏病、肾脏病、糖尿病等)发生和患者死亡的高危因素;但是这一领域目前仍然缺乏高层次的干预研究,以证实降尿酸治疗能改善预后。因此,目前需要通过多学科的协作,进行高层次的研究,来探讨HUA对于慢性病的意义。

交流会首先由多位不同学科的专家进行讲座,分享了各专科在HUA及痛风领域的临床及基础研究现状,以及两个有关HUA的中国专家共识。在此基础上,与会专家进行了充分的交流讨论,思想的碰撞中不乏真知灼见。现对会议情况予以报道,以飨读者。

一、专家讲座概述

李长贵教授(青岛大学医学院附属医院内分泌科)分3部分介绍了他们的工作。第一部分介绍山东省HUA的临床研究情况,包括痛风人群的资料库、标本库及山东省HUA和痛风患病率的流行病学研究。近年来山东省HUA和痛风人群的全基因组关联研究(GWAS)发现了痛风相关的新基因位点;动物研究显示HUA可引起大鼠的血管病变。

第二部分介绍痛风诊断标准的临床应用体会。目前痛风的诊断标准仍然沿用美国风湿病学会(ACR)的诊断标准〔(1)关节液中有特异性尿酸盐结晶,或(2)用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶,或(3)具备以下12条(临床、实验室、X线表现)中6条:⑴急性关节炎发作>1次;⑵炎症反应在1d内达高峰;⑶单关节炎发作; ⑷可见关节发红;⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀;⑹单侧第一跖趾关节受累;⑺单侧跗骨关节受累;⑻可疑痛风石;⑼髙尿酸血症;⑽不对称关节内肿胀(X线证实);⑾无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(X线证实);⑿关节炎发作时关节液微生物培养阴性〕,但由于病变组织的尿酸盐结晶证据的获得通常比较困难,故临床上通常依据ACR第3条的临床、实验室、X线诊断标准,但其敏感性不高,有一定的漏、误诊率。

建议除临床症状及实验室检査外,应结合其他一些典型临床和影像学特点进行诊断,如典型的痛风关节痛症状、痛风石、治疗缓解快;影像学检査显示关节有虫噬样改变等关节破坏的表现。第三部分介绍治疗痛风的常用药物。首先是控制痛风炎症状态的药物,如秋水仙碱、非甾体消炎药(NSAID8)和糖皮质激素(简称激素)。

近年来,秋水仙碱应用时强调:急性痛风性关节炎应小剂量足疗程,慢性痛风性关节炎应小剂量长疗程,并注意药物不良反应和药物相互作用。NSAIDs应尽釐选用高选择性环氧合酶-2(C0X-2)抑制剂,降低不良反应的发生。激素效果明显,但停用后易复发,可合并使用小剂量秋水仙碱,激素不宜长期使用,可以局部应用。

其次,降尿酸药物是十分重要的治疗痛风药物。降尿酸药物的主要机制为抑制合成(如别嘌醇)或促进排泄(如苯溴马隆)。别嘌醇有引发超敏反应的风险,一旦发生,临床致死率髙,应特别注意;HLA-B*5801基因携带者发生超敏反应的几率增加,而亚洲人该基因的携带频率远髙于欧美人群。

苯溴马隆作为促尿酸排泄的药物,临床应用广泛,但是增加尿酸排泄的同时应注意碱化尿液,以促进尿酸溶解和排出,肾结石患者不食应用。应指出,血尿酸的骤然下降也会引起痛风症状,因此在降尿酸过程中尿酸下降的速度不宜过快。

曾学军教授(北京协和医院普通内科)结合北京协和医院痛风研究团队和痛风门诊的研究和实践,重点介绍了近10年痛风及HUA患者临床治疗国内外指南进展和对我国痛风患者不容乐观的治疗现状的思考。2004年中国风湿病学会就制定了关于痛风患者管理的指南,即:(1)应积极控制急性痈风关节炎的症状,但要注重抗炎镇痛药物的不良反应;(2)长期管理HUA:通过恰当的降尿酸药物的选择,使得血尿酸水平达到55mg/L,同时指南强调医生要帮助和指导患者进行行为和生活方式的改变;(3)积极治疗痛风患者合并存在的其他疾病。

但是,在痛风患病率日趋增高的近10年中,痛风患者的血尿酸水平的长程达标管理并未得到医生和患者的重视。这种状况在其他国家也同样令人堪忧。因此,最新的国际指南(2012年)关于痛风治疗格外强调痛风和HUA长期达标管理:对于急性发作〉2次/年(A级)、痛风石形成(A级)、肾结石(C级)患者,推荐应用抑制尿酸合成的药物将血尿酸控制在目标水平。

同时指出,慢性肾脏病(CKD)2期以上(C级)患者也要降尿酸治疗,实践中评估内生肌酐清除率(Ccr)更为重要。在降尿酸治疗过程中,要特别注意肾功能不全患者的药物使用,既要降低血尿酸水平,又要关注药物的不良反应。对于肾功能受损严重的患者,降尿酸治疗的药物选择困难,缺乏循证医学证据。

对于疗效不好的患者,可以联合使用抑制尿酸合成及促进尿酸排泄的药物,需要专科医生严密观察。此外,应该注重对患者的长期健康教育,提高患者的依从性,从行为模式和药物治疗方面进行全面管理。因此,当务之急是提高我国临床医生对于指南的认识和落实,改变医生重药物轻管理的行为,这对于痛风患者的综合达标管理尤为重要。

痛风是HUA较早出现的临床症状,主要累及关节。因此,目前相关的治疗指南主要来自于风湿病专业领域。人类在长期的进化过程中产生尿酸酶基因突变,导致尿酸不能被直接水解排出,从而维持血尿酸在一定水平,研究发现其与血压的维持、人类的直立行走和智力相关。 对于无痛风症状的高尿酸血症患者,医生和患者自身更应给予重视,积极寻找血尿酸升髙的原因并力求去除,改变行为模式和生活方式,长期监控。这类患者是否需要降尿酸治疗,何时开始治疗以及治疗的策略目前并没有一致的意见或指南,尽管流行病学研究中发现HUA可能和高血压等疾病有相关性,但降尿酸治疗对于这些疾病是否可获益,特别在成本-效益方面,需要更多的研究。 陈育青教授(北京大学第一医院肾内科)指出HUA和肾脏之间存在复杂的关系。除明确的痛风性关节炎和肾结石外,无症状HUA和脏器损伤的关系仍需要更多的研究。大量临床队列分析提示,HUA是糖尿病、心血管疾病、高血压和肾脏病发生及进展的高危因素。 但是在解读这些研究结果的时候,应重视两个问题:首先,相关研究不代表有因果关系;其次,这些人群出现HUA的原因是什么?人类由于尿酸酶的突变,失去了将尿酸分解的能力,所以血尿酸远高于非灵长类动物。在长期的进化和适应过程中,肾脏发展出强大的平衡尿酸的功能,因此人出现高尿酸血症主要和肾脏的排出减少有关。

研究显示,肾脏对尿酸的排泄呈现以重吸收为主,同时有肾小管的分泌。尿酸排泄分数和钠的排泄分数相关,和胰岛素的水平相关。同时,有一些研究提示黄嘌呤氧化酶在内皮损伤的时候活性增加,而黄嘌呤氧化酶是促进尿酸合成的关键酶。这些研究结果提示,无症状的HUA可能是肾小管间质损伤、胰岛素抵抗、钠潴留和内皮损伤的标志物,肾脏既是人体尿酸平衡的最重要器官,同时也是受损器官。

HUA在肾脏引起的损伤最明确的是肾结石和急性尿酸肾病。慢性HUA肾病的诊断存在巨大争议。由于肾脏负责排出70%-80%的尿酸,肾功能下降的患者多合并HUA,而不出现痛风的症状。如患者长期反复痛风,然后出现慢性的肾小管间质损伤、肾结石,通常会诊断痛风肾。而仅出现HUA、肾功能不全的患者有时比较难于判断。

最典型的例子是,既往诊断的家族性青少年型HUA肾病真正的病因出现在肾脏,引起肾衰竭和尿酸排泄减少,血尿酸水平升髙。在慢性肾脏病人群中有小样本的研究探讨降尿酸治疗对肾脏预后的改善作用,结果很不一致。因此,降尿酸治疗是否能改善肾脏预后,需要更深人和高水平研究证据。

母义明教授(解放军总医院内分泌科)解读了中华医学会内分泌学分会新近制定的"高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识"。该共识的制定基于以下背景:目前大量研究显示HUA与多种代谢性疾病、血管病变相关,但降尿酸治疗对其预后的改善作用仍缺乏大型研究的循证医学证据支持,而临床医生对痛风和HUA患者的长期管理又缺乏认识。

他指出,制定此共识目的主要是提醒广大内分泌科医生更加重视HUA和痛风患者的临床管理与治疗。该共识总结了目前的临床研究现状、关于痛风的临床诊断标准的认识,并提出了防治的方法(除药物治疗外,还要注意代谢性疾病的筛查和生活方式的调整)。其痛风的治疗规范参考目前国际的指南。

无症状的HUA是否需要药物降尿酸治疗目前尚无定论,但是如果合并强的心血管危险因素,应首先改变生活方式,若尿酸水平过高,可以考虑降尿酸治疗。该共识中详细介绍了各类降低血尿酸的药物。

丁荣晶教授(北京大学人民医院心脏中心)主要介绍了心血管病专家制定的"无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(第二版)"。该共识形成过程中进行了多次讨论,是2011年对第一版(2009年)的更新。

制定背景:中国的HUA的患病率逐年升髙,大量研究发现尿酸水平和心血管疾病、代谢性疾病、肾脏疾病的发生和预后相关,而对无症状HUA的治疗是否能够改善预后的确缺乏高水平的临床研究。丁荣晶教授指出,HUA的治疗首先强调生活方式的改变;若合并心血管病高危因素,同时血尿酸水平过髙,可以考虑降尿酸治疗,并介绍了降尿酸治疗的主要药物。

二、交流讨论

与会专家围绕本领域的热点问题(HUA在我国的患病率情况;HUA和心脑血管病、糖尿病、肾脏病等的关系;无症状HUA患者是否需要药物治疗)及共识的内容均发表了自己的看法,展开了热烈的讨论。讨论主要集中在以下几个方面:HUA和慢性病间的关系;HUA药物治疗中肾脏的相关问题;共识中关于HUA和疾病相关性的解读和引用的合理及准确性问题等。以下重点总结几位专家的发言并对专家们的发言进行归纳。

谌贻璞教授:主要谈了对中华医学会内分泌学分会制定的"高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识"的一些建议。共识总体感觉写作全面、认真,包含了最新进展。共识中提到HUA和肾脏的关系时写到"肾功能不全又是痛风的重要危险因素",建议改成"肾功能不全是髙尿酸血症的危险因素"。

在治疗的描述中,关于药物治疗的注意事项上,别嘌醇的严重不良反应与剂量相关,应指的是一般的不良反应,但是严重的过敏反应如剥脱性皮炎与剂量无关,而可能和基因相关,这部分应增加描述。促尿酸排泄药苯溴马隆使用禁忌证方面:共识提到用药前应测尿尿酸排出量,若明显增加应禁用此药,增加到具体多少应该在各共识中达成一致。

碱化尿液通常使用碳酸氢钠,患者可良好耐受。该共识中提到其他的碱化尿液的合剂,如枸橼酸合剂等是否合适?提请与会专家讨论。

李光伟教授:"高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识"主要目的是提醒内分泌科医生关注HUA,并进行更多的研究,尚有一些需要改进之处。该共识的前半部分提到很多HUA和许多慢性病的关系,多为弱相关,目前其因果关系的证据不足。在这种情况下,对于无痛风的HUA患者的治疗应慎重。

赵家军教授:髙尿酸涉及多个器官和学科,应联合多个专业共同制定共识意见。同时该共识中应该加入一些如何联合用药的部分。

李雪梅教授:“高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识"中提到,有些国家对慢性肾脏病3期(CKD3)患者使用苯溴马隆,但是后文中提到CKD3患者不应使用,应注意前后一致。促尿酸排泄药物的使用对肾脏的影响目前研究资料不多,建议增加这方面的研究,在提到促尿酸排泄治疗时,应强调同时窬注意对肾脏的保护。

曾小峰教授:多项研究显示HUA和很多疾病具有相关性,但的确缺乏直接的证据证实其因果关系。痛风在风湿科是一种经典的关节炎症性疾病,风湿科医生更关注痛风患者的关节损伤致残、脏器损伤,一直以来也比较强调痛风患者的治疗和长期管理,包括降尿酸、改变生活方式等综合管理。

对于HUA,是否全部需要治疗,特别是无痛风症状的HUA,早期干预应慎重,因目前尚无很好的循证医学证据证实治疗有益,仍需要多学科的联合研究对HUA和疾病的关系进行深人探讨。痛风必须治疗,痛风患者也必须进行降尿酸治疗,但降尿酸的综合方案需要个体化,同时也需要中国人的循证医学数据指导患者选择不同的方案,达到改善生存、提高生活质量的目的。 曾正陪教授:疾病治疗根本上讲存在上、中、下游的关系。痛风性关节炎是果,其原因是HUA,而HUA又是尿酸合成增加或排泄减少的一个结果。尿酸作为联系疾病上下游的重要生物学指标,有很重要的意义。但情况错综复杂:比如环境因素,如食物对于HUA的影响;HUA和痛风的关系是单一因素还是复合因素的一部分;HUA和代谢疾病之间的关系;HUA和肾疾病之间的关系。建议多学科联合进行更多的研究。

母义明教授:痛风是一种代谢病,控制血尿酸水平可减少痛风的发生。制定"高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识"的主要目的是提醒广大医生关注HUA和痛风。HUA对靶器官的损伤需要更多的临床研究。

王海燕教授:一^好的共识一定要基于对各项研究深入的阅读分析和思考,不应被研究的结论所左右。需要仔细分析该项研究的人群、研究方法、判断结论是否存在偏倚,采用研究的精华帮助共识的写作。不伴有痛风的HUA患者的降尿酸治疗对于靶器官有多少保护作用,应通过临床研究来回答。

1.会议达成比较一致的意见:(1)HUA和痈风是多系统疾病,需要多学科协作开展更多的研究。(2)痛风患者一定要进行及时合理的治疗,这方面目前已有很成熟的国际及国内指南。应加强广大临床医生对长期痛风的危害的认识,注意患者的长期管理,帮助患者改变生活方式,合理长期用药。

(3)无症状性HUA应受到广大医生的关注。对于无症状HUA患者,临床医生应注意分析患者有无代谢性疾病和肾疾病存在,首先帮助患者通过改变生活方式的方法尽量将尿酸控制在正常范围;对于血尿酸水平过高的无症状患者,合并其他高危因素时,可根据个体情况进行治疗选择。

2.尚需明确之处:(I)HUA是以尿酸排泄减少为主还是以合成增加为主?两者的比例在成人HUA中的情况如何?需要更多的流行病学证据;(2)共识中提到无痛风症状的HUA患者,血尿酸水平很髙时需要干预,但具体数值是多少比较合适?(3)各学科从自己专科出发提出所关注的问题,各有侧重,但是作为一个多因素的问題需要全方位的认识和评估。 3.与会专家认为今后需在以下方面做更多工作:(1)流行病学的研究,HUA患病率的全国调査;(2)降尿酸治疗改善脏器预后的临床研究;(3)加强医生教育和培训,提髙对HUA危害的认识,强调行为医学在HUA防治中的作用。

三、贾伟平总编总结

通过此次多学科的交流和观点的碰撞,丰富了各学科对HUA和痛风的认识,弥补了单一专科对疾病认识的不全面,提出和聚焦了许多新的科学问題。通过交流,有助于深化前述两个学科共识的内容,在求同存异下,达成更为合理的跨学科协作。

本次交流可以用"觉醒、集成、行动"6个字来概括:(1)觉醒:尽管共识来自不同的学科,但是通过此次交流应该认识到HUA已经不是单一学科的问题;(2)集成:任何一种共识都存在求同存异的问題,希望在不断的讨论中完善共识,使大多数医生通过共识或建议规范医疗行为,或者更为准确认识这样的疾病,同时也不排斥各学科在疾病的不同方面、不同阶段有自身的诊疗特色;(3)行动:《中华内科杂志》作为多学科交流的平台,应该担当更多的责任,帮助多学科进行交流,通过交流不断提出新的科学问题。 希望本次会议后开展一些多学科协作的研究课题,例如:(1)利用全国糖尿病的流行病学调査中的尿酸的数据,了解国人血尿酸水平的分布及HUA的患病情况;(2)设计一些相关的研究,更为深人探讨尿酸和各种慢性病的关系;(3)设计一些多中心的干预性研究,在不同的阶段进行降尿酸的干预,为治疗策略提供临床证据。必要时可由《中华内科杂志〉协同各学科制定共识,在关键点上充分进行多学科的交流和讨论,达到求同存异,避免临床医生在临床实践中的疑惑。

与会专家名单(以姓氏汉语拼音排序):陈育青(北京大学第一医院肾内科);丁荣晶(北京大学人民医院心脏中心);董可辉(北京天坛医院神经内科);窦京涛(解放军总医院内分泌科);黄慈波(卫生部北风湿免疫科);黄烽(解放军总医院风湿科);贾伟平(上海市第六人民医院内分泌科);

李长贵(青岛大学医学院附属医院内分泌科);李光伟(中国医学科学院阜外心血管病医院内分泌与心血管病诊治中心);李雪梅(中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肾内科);母义明(解放军总医院内分泌科);谌贻璞(北京安贞医院肾内科);苏茵(北京大学人民医院风湿免疫科);王春雪(北京天坛医院神经内科);王海燕(北京大学第一医院肾内科);邢小平(中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科);

叶平(解放军总医院老年心内科);曾小峰(中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科);曾学军(中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院普通内科);曾正陪(中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科);赵家军(山东省立医院内分泌科);赵明辉(北京大学第一医院肾内科);郑毅(北京朝阳医院风湿免疫科)

第五篇:中医药治疗肝硬化

中医药治疗肝硬化

中医辩证治疗:

在中医书籍中,没有肝硬化的病名,只有与肝硬化病相类似的症状。最早见于《内经》。《灵枢?水胀》篇云:“鼓胀何如?”歧伯日:“腹胀身皆大,大于肤胀等也。”“色苍黄,腹筋起,此其候也。”对症状的描述颇为详细。《难经?五十六难》谓:“脾之积名曰痞气,在胃脘,覆大如盘,久不愈,令人四肢不收,发黄疸,饮食不发肌肤。”其症状的描述与肝硬化引起的脾脏肿大颇为吻合。现代医学的肝硬化,或肝硬化腹水,属中医的“单腹胀”,“水臌”的范畴。

(一)气滞湿阻:

症状:腹大胀满,按之不坚,腹部青筋暴露,两胁胀痛,食欲不振,食后作胀,肢体困倦,小便短少。舌苔白腻,脉弦滑。

治则:疏肝理气,健脾除湿。

方药:柴胡舒肝散合胃苓汤加减:柴胡、枳壳、香附、白芍、陈皮、川芎、厚朴、苍术、泽泻、茯苓、大腹皮、肉桂。

(二)气滞血瘀:

症状:腹大坚满,青筋暴露,胁下肿块刺痛,面色黎黑,皮肤可见丝纹状血痣,手掌赤痕,口干渴,但欲漱口而不欲咽下,大便色黑,唇色紫暗,舌质紫暗或有瘀斑,舌下静脉曲张。脉细涩。

治则:活血化瘀,利水消胀。

方药:调营汤加减:当归、赤芍、川芎、元胡、莪术、三棱、大黄、瞿麦、茯苓、大腹皮、桑皮、枳壳、红花。

(三)湿热蕴结:

症状:腹大坚满,脘腹撑急胀痛,烦热口苦,渴而不欲饮,小便赤涩,大便秘结,舌尖边红苔黄腻,脉弦数。

治则:清热利湿,攻下逐水。

方药:中满分消丸合茵陈蒿汤加减:黄芩、黄连、厚朴、枳壳、陈皮、半夏、猪苓、茯苓、泽泻、茵陈、大黄、栀子。

(四)寒湿困脾。

症状:腹大胀满,按之如囊裹水,胸脘胀闷,得热稍舒,精神困倦,怯寒懒动,小便少,大便溏,舌苔白腻脉缓。

治则:温中化湿。

方药:实脾饮加减:茯苓、白术、厚朴、大腹皮、木香、附子、干姜、青皮、枳壳。

(五)脾肾阳虚

症状:腹部胀大,入暮益甚,控之不坚,兼有面色晦滞,畏寒肢冷,身体疲倦,尿少便溏或下肢浮肿,舌质淡胖苔薄白滑。脉沉细无力。

治则:温补脾肾,化气行水。

方药:济生肾气丸加减:熟地、山萸、山药、丹皮、泽泻、茯苓、附子、肉桂、车前子、猪苓、黄芪。

(六)肝肾阴虚

症状:腹大胀满,甚则青筋暴露,形体消瘦,面色萎黄或面黑唇紫,口燥心烦,手足心热,

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尿少黄短,大便干,或见齿鼻衄血。舌质红降少津无苔脉弦细数。

治则:滋养肝肾,凉血化瘀。

方药:一贯煎合膈下逐瘀汤加减:熟地、沙参、枸杞子、麦冬、川楝子、当归、川芎、赤芍、元胡、桃仁、红花、鳖甲。

(七)气血两虚型:头晕心悸,面色无华,神疲乏力,食欲不振,两胁隐痛,舌质淡苔薄白,脉象虚弱。

治则:补益气血

方药:补血益气复肝汤:太子参、黄芪、何首乌、云苓、炒白术、当归、阿胶、丹参、郁金、木香、连翘、桑椹。

肝硬化常用中成药

1.消症益肝片

主要成分:蟑螂活成虫提取物。

功用与药理:破瘀化积,消肿解毒,止痛。药理研究表明,本品能增强人体网状内皮细胞的防御能力,以达到增加机体免疫力,并能对癌细胞有明显抑制作用,又不会影响体液正常细胞的发育生长。临床实验证明,本品具有缓解症状,减轻或消除肝区疼痛,增加食欲,缩小肝肿块,能使甲胎蛋白下降或转阴等功效。可用于肝硬化肝疼痛,肝肿大,食欲不振等症候。

用量与用法:每次2~4 片,每日3 次,口服,1 月为1 疗程。

2.乙肝扶正胶囊

主要成分:何首乌、当归、虎杖、人参、丹参、贯众等。

功用与药理:生精养血,补益肝肾。本品有保肝及增强免疫作用。能减少甘 三脂在肝内畜积,促进肝脏排泄溴礁肽钠的能力,减轻四氯化碳与乙硫氨酸等毒物对肝脏的损害,加强肝脏代谢药物的能力。

用量与用法:>6 岁每次2 粒,<6 岁每次1 粒,每日2~3 次。口服。

3.至灵胶囊

主要成分:人工培养的冬虫草菌丝。

功用与药理:补虚保肝。从冬虫夏草中分离培养的虫草头孢霉新种与天然虫草对比进行补虚强壮的实验研究,结果二者的化学成分与毒性以及镇静、提高耐缺氧能力、抗炎等药理作用相近似,且在同等剂量下作用强度相近,提示可考虑用菌丝体代替虫草应用于临床。本品对小儿肝硬化有较好的辅助治疗作用。

用量与用法:胶囊剂,每粒含菌丝0.25g。每次1~2 粒,每日3 次,口服,3月为1 疗程。

治疗肝硬化的单味中药

肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。目前治疗肝硬化的西药虽然不少,但大多数疗效尚难肯定。经动物实验和临床验证,以下单味中药治疗肝硬化疗效可喜。

丹参:现代药理证明,丹参具有多方面的药理作用,如改善微循环障碍、改变血液流变状况、抗凝、抗炎、耐缺氧、提高免疫功能等。适用于气滞血瘀兼有血热的患者(主要表现为肝硬化、脾大,兼有低热 、烦躁、失眠、胁痛、痈肿疮毒等)。丹参注射液或复方丹参注射液10~20毫升/天(相当于含生药15~30克),加入10%葡萄糖250毫升中静滴,25~

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30天为一疗程,一般用3疗程;丹参饮片15~30克/天,水煎服,用3~6个月。临床上常用的制剂还有丹参酮片、复方丹参片、丹参酮磺酸钠注射液和香丹注射液等。

桃仁:中医认为,桃仁的主要功能是破血行瘀,适用于血瘀征象明显,伴有肠燥便秘、舌质紫暗、面色黧黑、肝区刺痛、腹腔感染等患者。现代药理研究表明,桃仁具有抗菌、抗过敏、抗炎、镇痛等作用。桃仁活血化瘀作用的主要成分是苦杏仁甙。用法为桃仁8~15克,煎汤,每天分2~3次服,或入丸、散;苦杏仁甙注射液0.59~1.5克,加入5%葡萄糖500毫升中静滴,隔日1次,总疗程为3个月。

冬虫夏草:中医认为冬虫夏草的主要功能是补虚损、益精气,适合于各种虚证患者。煎汤内服,8~15克;或入丸、散。虫草菌丝胶丸,每次5丸(每丸含量为0.259克),每日3次,疗程3~4月。

汉防己:现代药理研究发现,汉防己甲素有镇痛、抗过敏、显著的降压及抗菌、抗原虫和抗肿瘤作用。主要适合于湿热壅盛型的胸水、腹水、肢肿的肝硬化患者。用法为粉防己饮片8~15克,每日水煎后分次内服,或入丸、散,疗程3~6个月;汉防己甲素片,每日150毫克分3次服,疗程18个月。

茯苓:主要功能为渗湿利水、益脾和胃,适合于脾气虚弱、腹水、肢肿的患者(表现为水肿胀满、小便不利、泄泻、咳嗽、失眠等)。每日12~25克,水煎,分次内服;或入丸、散。

齐墩果酸:本品系中药青叶胆的有效成分。该成分广泛存在于连翘、女贞子、败酱草等多种中草药中,现已制成齐墩果酸酶片。片剂每次40毫克,每日3次口服,治慢性肝炎3个月为一疗程;治疗肝硬化、肝腹水时可口服奥星胶囊(主要成分为齐墩果酸),每次4粒,每日3次,3个月为一疗程。

柴胡:主要功能为疏肝解郁、解表和里升阳,适合于肝郁脾虚类患者(表现为低热、胸胁胀痛、食后胀满、恶心、腹痛等)。每日5~9克水煎后分次服;或入丸、散;或制作成注射液。

田三七:功效止血化瘀,用于肝硬化患者出现鼻衄、牙龈出血、呕血、便血者,三七粉2克,冲服,半年一疗程。

红花:用于血瘀征象明显者,3~9克,泡水服用,半年一疗程。

双目灵(又称蛇王藤)、泽兰、当归等长期使用,也有明显的抗肝纤维化作用。 肝硬化的食疗方案:

肝硬化患者的饮食治疗除了要注重日常的饮食,养成良好的饮食习惯外,还可辅助一些食疗配方配合治疗,如下:

一、荷叶药仁鸭子汤

配料:荷叶50克,鲜鸭肉500克,药仁100克。

做法:将鲜鸭肉洗净切碎成块,同药仁荷叶放在一起,加水煮至肉烂,不放盐和其他调味品,每日2次,每次250毫升左右,连服10~14天。

功效:利尿、消肿,补血行水。

二、杞子南枣堡鸡蛋

配料:南枣10枚,西枸杞30克,鸡蛋2只。

做法:将枸杞、南枣洗净后加水适量,文火炖1小时后打入鸡蛋,再煮片刻,做成荷包蛋即成。每日2次,饮汤吃蛋。

功效:滋肝补肾。

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三、冬笋香菇汤

配料:冬笋250克,香菇50克。

做法:冬笋剥去外壳,洗净切丝,香菇切片,两者同放入锅内翻炒20分钟左右,再加入汤、调料煮沸即可。

功效:适用于肝硬化患者症见乏力,纳差,腹胀等。有健脾疏肝的功效。

四、猪肚粥

配料:猪肚100克,大米100克。

做法:将猪肚洗净,加水煮至七成熟,捞起切丝备用,然后以大米、猪肚丝、猪肚汤(去油)适量,同煮粥食用。

功效:适用于肝硬化早期见脾虚不,食欲不振,消化不良者,有调肝健脾,益气行血的功效。

五、赤豆鲫鱼羹

配料:鲜鲫鱼3条(每条约300克),赤小豆、商陆各30克。

做法:将鱼清洗干净,把商陆、赤小豆分别放入鱼腹中,用线缝好,清蒸熟烂成羹即可。分3次空腹淡食。

功效:主治肝硬化水湿偏盛、腹部膨大、食欲不振、大便泄泻、小便不利等。

六、泥鳅炖豆腐泥鳅500g,去鳃及内赃,洗净,加食盐少许(腹水明显者不加),加水适量,清炖至五成熟,加入豆腐250g,再炖至鱼熟烂即可,吃鱼、豆腐、喝汤,分顿食用之。主要治疗肝郁脾虚型肝硬化。

七、冬瓜生姜皮汤

冬瓜皮15-30g,生姜片20g。将冬瓜皮、生姜片洗净,加适量水煎。当汤喝。

预防保健

肝硬化病人生活禁忌

肝硬化失代偿期病人在日常调养和进补时,应该留心注意并有所选择。

第一,避免进食高蛋白饮食,不要使人体肠道内的产氨骤增。

第二,尽量避免使用镇静安眠类的药物,避免由此直接引发的肝昏迷。

第三,可进食香蕉等水果,保持大便通畅,每日1-2次,始终保持肠道内产氨的及时清除。

第四,适当补充维生素和益生菌,如维生素C、维生素B

2、维生素K和嗜酸乳杆菌等,稳定机体内环境。

第五,在食欲下降,或者呕吐、腹泻时,要及时补钾,如饮用鲜黄瓜汁、苹果汁等,避免发生低钾性碱中毒而导致肝性脑病。

第六,除非出血后的明显贫血,否则一般肝硬化患者避免服用含有铁制剂的营养品或矿物质,因为铁剂具有加重肝脏硬化的作用。

第七,特别是不要大量进食动物蛋白。除了产氨增多以外,动物蛋白的代谢产物含有较多的芳香氨基酸,这类氨基酸可以在肝硬化时抑制脑神经传导而诱发肝昏迷。

第八,肝硬化失代偿期病人以少量食用植物蛋白为宜。因为植物蛋白中的芳香氨

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基酸较少,支链氨基酸却较多,而支链氨基酸可以拮抗部分毒性物质对脑神经功能的阻断。

第九,已有食管静脉曲张者,平时食物应做得细烂些,避免食用过于粗糙的食物,严禁食用坚硬带刺类的食物,如带刺的鱼肉、带骨的鸡肉以及坚果等,以防刮伤曲张的食道静脉或胃底静脉,导致上消化道大出血。

第十,可喝酸奶,以促进消化

忌酒

长期饮酒可导致酒精性胃炎甚至酒精性肝硬化。饮酒还会引起上腹不适,食欲减退和蛋白质与维生素B族缺乏。另外酒精对肝细胞有直接毒性作用。

肝硬化病人养生指南

一.积极预防:肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治,积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染,避免接触和应用对肝脏有毒的物质,减少致病因素。

二.情绪稳定:肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳,精神抑郁,暴怒激动均可影响肝的机能,加速病变的发展。树立坚强意志,心情开朗,振作精神,消除思想负担,会有益于病情改善。

三.动静结合:肝硬化代偿功能减退,并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动,进行有益的体育锻炼,如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。

四.用药从简:盲目过多地滥用一般性药物,会加重肝脏负担,不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。

五.戒烟忌酒:酒能助火动血,长期饮酒,尤其是烈性酒,可导致酒精性肝硬化。因此,饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复,可加快肝硬化的进程,有促发肝癌的危险。

肝硬化病人的护理

一般护理

保证病人有充足的睡眠和休息,以减轻肝脏负担;合理调配饮食,予以高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪饮食。忌食尖硬、有刺激性食品,以免造成食道静脉曲张破裂血。有水肿或腹水者,应限制盐的摄入。肝性脑病病人严格限制蛋白。黄疸可致皮肤瘙痒,因病人营养状况差,抵抗力低,血小板少,应做好皮肤护理,可用温热水擦浴或涂止痒剂,防止抓伤皮肤引起出血、感染。对久治不愈的慢性肝病病人的悲观失望情绪,护理人员应给予安慰,并设法解除病痛;做好口腔护理,以消除肝臭味,增进食欲,减少继发感染的机会。

并发症的护理

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密切观察肝硬变病人的病情变化,如体温、意识、出血、腹水及肝肾功能等,发现异常及时处理。

1.腹水病人的护理:大量腹水导致呼吸困难,可以半卧位,使膈肌下降,增加肺活量,减少肺郁血,增加舒适感。出现脐疝时注意局部皮肤保护,可使用护带,防止脐疝破溃引起腹水外漏,增加感染机会。有水肿的卧床病人,避免长时间局部受压,为防止皮损,可勤翻身,按摩骨突出部,使用气褥或气垫交替托起受压部位。使用热水袋时注意防止烫伤。每日测量腹围,定时测量体重,观察腹水消长情况,详细记录24小时出入量。在使用利尿剂时要注意抽血查电解质。放腹水可改善腹压增高的不适,但放腹水不可过快过多,应于放水同时束紧腹带,防止减压后出现腹腔脏器充血。放水后观察意识变化,发现肝昏迷先兆及早处理。

2.出血的护理:肝脏受损致凝血酶原、纤维蛋白原、各种凝血因子生成抑制,加之脾功能亢进易发生出血。护理人员应密切观察病人有无鼻出血、牙龈出血及便血。注意保持大便通畅,避免排便用力,引起肛周血管破裂出血。

肝硬化病人饮食禁忌

一:.注意饮食调护,忌暴饮暴食。要求给予病人以高蛋白质,高维生素,高热量和含适量脂肪且易消化的饮食.一般每日给予10460一11715千焦热量,蛋白质100一120克,脂肪不超过30一50克,每天给予3一5飧,如果肝功能显著减退,或血氨偏高,或有肝性脑病先兆时应严格控制蛋白质食物,每天不超过20一30克.有腹水者饮食应少盐或无盐.限制进水量,一般每天不超过1000毫升,如有显著低钠血症则应限制在500毫升以内.有食管静脉曲张时,制备食物要细软,避免坚硬,粗糙,刺激性强或带有刺,骨的食物,以防食管曲张使静脉破裂发生大出血.严禁饮用各种酒类,不宜多饮茶水。

二:.合理休息,忌过度劳累.起居要有规律,这样有利于恢复健康.每天必须要有充足的睡眠,适当参加力所能及的轻微活动,但要注意不要劳累,一旦病情进展,须卧床休息,积极治疗.

三:.忌发怒忧愁,注意精神调理养护.中医认为"怒伤肝"怡情制怒对保养肝脏显得尤为重要,病人要善于忍耐克制,正确对待病情,认识病后发怒对病变痊愈不利,平时旷达情怀,消忧平怒,使肝脏在心平气和中得以调养.

四:.对肝硬化病人忌乱用药,多用药,只用必要的药物,以免加重肝脏负担.一般日常用维生素B族和C族以及消化酶可有裨益.对于目前市场销售的各种保肝药物在无可靠的证据肯定其疗效之前贸然应用,尤其是长期应用于肝硬化病人是不明智的。

五:.忌利尿速度过快,治疗肝硬化腹水时,利尿治疗以每周减轻体重不超过2千克为宜,以免诱发肝昏迷,肝肾综合征等严重副作用,另外要注意电解质平衡.肝硬化是肝脏疾病的后期表现,且与肝癌关系密切,应定期检查血清转氨酶,y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间,胆红质,甲胎蛋白,白蛋白,球蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮,血氨,电解质等及肝,胆,脾B超,食管钡飧检查,以便发现原发性肝癌等并发症。

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六:鱼含有丰富的蛋白质,易消化,好吸收,是病人常吃的营养食品。但肝硬化的病人吃鱼一定要慎重。

肝脏就像一个大的化工厂,负责各种物质的合成、分解、代谢和解毒。人们吃进去的植物、动物蛋白在肠道内被分解成各种氨基酸后,在肝脏里合成人体所需要的蛋白质。然而,有些氨基酸对机体是有害的,也要在肝脏内解毒清除。当肝脏有严重损伤时(如肝硬化、重症肝炎),合成蛋白和解毒功能都受到影响。于是,一方面,人体有低蛋白血症,导致浮肿、腹水或营养不良;另一方面,那些不能被肝脏清除的毒性物质进入脑组织,会干扰大脑的正常功能,出现行为异常、神志不清乃至昏迷等肝性脑病症状。就像老张,体内缺少蛋白,但吃了大量鱼后脑子就糊涂了。除了鱼以外,其他高蛋白食品如果吃得过多,同样也会引起肝昏迷。

肝硬化与肝腹水的关系

肝硬化腹水形成的机制与下列腹腔局部因素和全身因素有关:

1、门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。

2、低白蛋白血症:由于肝功能失代偿、蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成白蛋白的功能减退,致使血中白蛋白减少,白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,血浆内大量的水分渗入腹腔。

3、淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

6、有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

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