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本文内容目录： 一、脑实质损害 （一）计算机体层成像 （二）磁共振成像 1、常规MRI 2、弥散加权成像 二、蛛网膜下腔出血 （一）计算机体层成像 （二）磁共振成像 三、硬膜下出血 四、侧支循环 五、其他影像学指标 重要缩略词： CVT，Cerebral venous thrombosis，脑静脉血栓 一、脑实质损害 （一）计算机体层成像 除了可直接显示血栓外，CT平扫还能显示出与 CVT相关的脑损害，如静脉性梗死或血管源性脑水肿、脑出血和蛛网膜下腔出血。一项国际多中心前瞻性观察研究纳入624例CVT患者，发现其中有69%的患者出现脑损害。一项44例CVT患者的回顾性研究显示约有43.2%的患者出现静脉性梗死。[14]静脉性梗死在CT平扫上表现为局灶性低密度改变，不严格局限于单支动脉供血区域。血管源性脑水肿在CT平扫上表现为低密度，可有占位效应，有病例报道显示当脑实质出现明显肿胀时可出现脑室缩小征；静脉性梗死和血管源性脑水肿可同时出现，但静脉性梗死和血管源性脑水肿在CT平扫同样表现为低密度，难以鉴别。脑出血可见于19.7%~29.3%的CVT患者，在CT平扫上表现为脑实质局灶性高密度改变（图2和3）。 （二）磁共振成像 1、常规MRI 血管源性脑水肿在T2WI上的直接征象是受累静脉引流脑区高信号改变，其间接征象包括脑脑沟脑回消失、脑室不对称和脑室缩小。急性期和亚急性期静脉性梗死在常规MRI序列上与血管源性水肿相似，需要结合DWI鉴别（图15和16）。脑出血的MRI表现受成像时间影响（图3和10）。 2、弥散加权成像 在CVT的诊断中，DWI主要用于判断静脉性梗死和血管源性水肿。细胞在缺血缺氧的情况下出现细胞毒性水肿，细胞外水分子内流至胞内，胞内水分子由于细胞膜的疏水作用不能自由弥散，急性期静脉性梗死在发病24小时内即可表现为DWI明显高信号，在表观扩散系数（Apparent Diffusion Coefficient, ADC）图上则相应地表现为低信（图15）；随着发病时间延长，DWI上信号逐渐降低至低信号，ADC上信号逐渐增高至高信号。静脉血栓形成引起毛细血管内压力增高、血脑屏障破坏和血管渗出增加，因此出现血管源性水肿，在ADC图上表现为高信号（图16）；DWI上因 “T2穿透效应”也会出现高信号。CVT患者的血管源性水肿在抗凝治疗后可逐渐缓解，发病3-7月后可完全恢复正常，水肿引起的神经功能缺损能基本恢复。
图15 横窦急性血栓所致静脉性梗死和血管源性水肿 男，41岁；主诉：头痛5天，言语障碍2天。发病第5天MRI：左侧颞叶局部异常信号，T2WI呈高信号（图A），T1WI呈低信号（图B）；其内可见点状出血信号，T1WI呈高信号，SWI呈低信号（图C）。上述左侧颞叶病灶，部分区域DWI呈高信号，而ADC呈等低信号（提示细胞源性水肿）；而部分区域DWI呈等信号，而ADC呈等高信号（提示血管源性水肿）。临近左侧颞叶病灶的左侧横窦血液流空消失，T2WI呈条索状低和高信号混杂影，T1WI呈条索状等和高信号混杂影，SWI呈低信号（因临近颅骨，很难识别和确定）；CE-3D-MPRAGE横断位重建图像显示左侧横窦内条索状造影剂充盈缺损，提示血栓形成。
图16 脑静脉窦血栓所致颞叶血管源性水肿 CE-MRV（图A）：左侧横窦-乙状窦造影剂充盈缺损。T2WI（图B）和T1WI（图C）于右侧颞叶检测到不规则片状长T2和长T1信号影，信号欠均匀；DWI（图D）呈等信号，ADC（图E）呈高信号，提示血管源性水肿；SWI（图F）于病灶内检测到散在点状或小结节样低信号，提示渗血。 二、蛛网膜下腔出血 （一）计算机体层成像 在CVT患者中，蛛网膜下腔出血相对少见，一项纳入332例CVT患者的横断面研究发现仅10%的CVT患者出现蛛网膜下腔出血，其在CT平扫上表现为局部脑回高密度改变，常出现在脑表面的脑沟中。受脑脊液稀释等因素的影响，CT对亚急性和陈旧性蛛网膜下腔出血不敏感。 （二）磁共振成像 蛛网膜下腔在FLAIR上表现典型，其直接征象表现为局部脑沟、脑裂内条状或小片状高信号（图17），有时可见邻近脑组织在FLAIR上表现出高信号。SWI对蛛网膜下腔出血非常敏感，表现为脑沟、脑裂或脑池内的不规则小片状或条索状低信号。
图17 脑静脉窦血栓所致蛛网膜下腔出血 FLAIR（图A）：左侧顶部的蛛网膜下腔内高信号影，并延伸至脑沟内（黑箭），提示出血；CE-MRV（图B和C）：上矢状窦中-前部多发造影剂充盈缺损，上矢状窦后部和左侧横窦-乙状窦未见显影，提示血栓形成。 三、硬膜下出血 以硬膜下出血为表现的CVT较少见，但常导致严重临床结局。其机制可能是：静脉窦血栓蔓延至表浅静脉，局部静脉压增高、静脉膨胀，最终导致蛛网膜下腔和硬膜间的静脉破裂出血；或是皮质静脉压力增高，引起静脉怒张，最终破裂出血。和其他原因所致硬膜下出血类似，急性期CT表现为紧贴颅骨的新月形高密度影，一段时间后可以出现液体-血平面；随时间延长，出血密度逐渐降低（图18）。和其他部位出血相似，硬膜下出血的MRI的表现取决于出血时间的长短。
图18 上矢状窦血栓所致双侧硬膜下出血 男，36岁；主诉：头痛3天。发病第3天MRI：双侧额顶部硬膜下条带状或新月形异常信号（空白箭头），T1WI（图A）、T2WI（图B）和FLAIR（图C）均呈高信号，提示出血。CE-3D-MPRAGE矢状位重建图像（图D）和CE-MRV（图E）：上矢状窦中-后部可见多发造影剂充盈缺损（空白箭头）。发病后第13天患者病情加重，CT：双侧硬膜下出血范围扩大，可见液体-血平面（图F，空黑箭头），并见中线结构向右侧移位（图G）。急诊术后1天复查CT（图H和I）：双侧硬膜下出血已基本被清除。 四、侧支循环 脑静脉系统侧支循环丰富，尤其是表浅静脉之间。理论上讲，侧支循环在CVT的病理生理机制中扮演重要角色，推测患者是否出现症状、脑实质损害等，均可能与侧支循环状态密切相关；然而，已有的少数研究未能证实上述推测。有些CVT患者可以无症状，或仅表现为颅高压症状，可能和侧支循环良好有关。极端的情况下，慢性CVT患者甚至可以观察到深部静脉-表浅静脉的侧支吻合（图19）。DSA（图12）是评估CVT患者静脉侧支循环的最佳方法，而MRV（图20）和CTV也可发挥重要价值。
图19 慢性脑静脉血栓患者深部-表浅静脉间侧支循环形成 男，60岁；主诉：反复头痛4年。CE-MRV（图A和B）：上矢状窦后部和双侧乙状窦未显影，左侧脑表浅静脉迂曲扩张。CE-3D-MPRAGE横断位（图C和D）和冠状位（图E和F）重建图像：双侧脑表面静脉迂曲扩张（以左侧为著），深部静脉和表浅静脉之间形成多处迂曲侧支连接（白箭）。
图20 脑静脉血栓患者表浅静脉间侧支循环 TOF-MRV：上矢状窦未见显影；右侧上部和中部脑表浅静脉间侧支连接形成（白箭头）。 五、其他影像学指标 CVT所致的脑实质病变或硬膜下出血可能造成严重占位效应或脑积水（图18），甚至造成脑疝而威胁生命，此时需及时手术治疗以缓解占位效应或脑积水，从而改善预后。 需要注意的是，CVT患者常合并系统性易栓因素，可能同时合并其他部位静脉血栓；如深静脉血栓时，存在肺栓塞风险，如不及时发现可能导致严重后果（图21）。
图21 脑静脉系统血栓患者合并深静脉血栓形成和肺栓塞 男，17岁；主诉：突发头痛3天，伴意识模糊1天；合并肾病综合征。发病第2天，CT横断扫描：左侧基底节异常低密度区，右占位效应，并见局部结节样高密度出血影（图A）；CT矢状位（图B和C）和冠状位（图D）重建图像：深部静脉（大脑内静脉、大脑大静脉和直窦）呈条索状或结节样高密度（空白箭），左侧乙状窦亦呈高密度（弯空白箭），同时可见头皮软组织肿胀明显。T2WI（图E）和T1WI（图F）横断扫描图像于左侧颞叶外侧的蛛网膜下腔内检测到小结节样高信号影（白箭），FLAIR上呈条索状高信号（图G，白箭），提示皮质静脉血栓。CE-MRV（图H和I）：上矢状窦显影纤细，左侧横窦和乙状窦未显影。发病第6天，患者呼吸急促，胸部CT增强扫描：右侧肺动脉栓塞（图J，白箭）；同时腹部CT增强扫描：右侧髂总静脉血栓（图K，白箭）。
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