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女性高雄病因分析

 王若光 2022-05-25 发布于湖南

应“运筹帷幄,无问西中”邀请,2022年5月20日晚18:30~21:00王若光博士主讲了:女性高雄激素血症病因分析。

女性高雄激素血症最重要和首要因素,需要分析遗传学因素所致高雄,并不仅仅是多囊卵巢综合征。
当女性激素检查符合:高雄激素血症诊断时,需要首先判断或排除是否存在遗传学因素,这是正确诊断多囊卵巢综合征的必须基因。
遗传学因素相关的女性高雄激素血症,从胚胎性分化、性发育异(DSD,到青春期高雄,育龄期高雄等,遗传学因素从染色体核型到激素效应及受体,性腺发育异常,类固醇合成转化异常等多种遗传病。
这些遗传病中常常混淆到多囊卵巢综合征诊断中的有:芳香化酶缺陷,17α羟化酶缺陷,3β类固醇脱氢酶,21羟化酶,11β羟化酶,P450氧化还原酶缺陷等,以及卵泡膜细胞增生,皮质醇增多,特发性多毛,甲状腺功能低下,高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展等相关高雄,各有不同,需要细节分析。
多囊卵巢综合征一直主流认为高雄是主要病理生理,以及不可治愈性,异质性,促排卵是治疗核心等观点。对于这些观点,几乎多囊卵巢综合征现行观点的全部,王若光博士均不支持,或反对。
多囊卵巢综合征的病理生理核心分析,应以生殖及其内分泌的节律化有序化和同步化为主,最大限度强化和促进自然排卵节律建立为根本。
高雄激素血症并不一定是多囊卵巢综合征始因,长期持续无排卵,或排卵稀发是导致卵巢高雄的原因,而不能过度强调多囊卵巢综合征的高雄,或以高雄为立论进行诊疗,这样极易进入误区和不可治愈论。
在诊断上,多囊卵巢综合征相关高雄需要首先区分遗传性相关,或获得性代谢性相关。对所有多囊卵巢综合征病例进行分层区别对待,而不是一概不可治愈论。
多囊卵巢综合征(PCOS)最核心的病理生理应该是:高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展,所有女性高雄激素血症,或多囊卵巢综合征诊断,都无法回避:高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展,这是PCOS诊疗和女性高雄激素血症诊疗的最核心问题。这也是PCOS及女性高雄激素血症不支持避孕药的原因。
避孕药方法即激素人工周期方法治疗PCOS或女性高雄,实质是忽视了高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展的核心病理生理。而只是避孕药的假月经没有意义,除了进一步增加体重,增加高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展糖代谢紊乱的加剧,只是假月经对于每个患者的终生健康的代价太大了。这种浮浅表面化的PCOS诊疗,以及女性高雄的激素疗法和避孕药方法诊疗,三十年来一直是王若光博士坚持反对的,然而现实中避孕药人工周期仍然在不断使用于高体重,高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展的多囊卵巢综合征,女性高雄激素患者。
女性高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展,危害不仅仅是女性终生健康,更重要是妊娠期糖尿病对孕育胎儿的严重影响,这样导致子代糖代谢和代谢性问题,以及高血糖相关的数十种出生缺陷相关,影响子代终生。
因此,对于女性的高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展问题,必须重视和警示所有医生,提醒所有医生不能再自欺欺人无视PCOS和女性高雄相关的:高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展。
忽视PCOS和女性高雄激素血症相关联的高胰岛素血症胰岛素拒抗糖耐量受损糖尿病进展,在科学上和真实世界研究方面无法立足。
临床医生需要熟悉分子生物学和医学遗传学知识,对女性高雄激素血症,以及多囊卵巢综合征(PCOS)的诊断不能简单粗陋的标准草率诊断,相关遗传学因素虽不多见,但必须鉴别,没有相关遗传学知识的鉴别诊断专业能力,则无从谈起PCOS和女性高雄激素血症的诊疗,那样只能是浮浅和幼稚的,无法持久和不符合科学真实的临床套路化。
课件内容很多,大家建议仔细逐页细读。
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