WHO5 前列腺腺泡腺癌

前列腺腺泡腺癌

定义

腺泡腺癌是一种起源于前列腺的恶性上皮性肿瘤，表现为分泌细胞分化，没有任何其他类型的前列腺癌成分。基底细胞通常不存在。

ICD-O编码

8140/3腺泡腺癌

8480/3黏液（胶体）腺癌

8490/3印戒细胞样腺泡腺癌

8572/3肉瘤样腺泡腺癌

亚型

萎缩性腺泡腺癌；假增生性腺泡腺癌；微囊泡腺癌；泡沫状腺泡腺癌；黏液（胶体）腺癌；印戒细胞样腺泡腺癌；多形性巨细胞腺泡腺癌；肉瘤样腺泡腺癌；前列腺上皮内瘤变（PIN）样癌。此外，还有一些特殊的形态学模式不认为是临床亚型（参见下面的组织病理学）。

部位

大多数腺泡腺癌出现在前列腺的外周区域，主要在前列腺后部或后外侧。很少情况出现在前部、前周边区或移行区。根治性前列腺切除术的形态学研究表明，68-90%的腺泡腺癌是多灶性的，平均有2-3个肿瘤结节。

临床表现

PSA是一种存在于前列腺上皮和精液中的丝氨酸蛋白酶。尽管多达13%的高级别癌PSA完全阴性，但是绝大多数前列腺腺泡腺癌产生PSA，所以，可以筛查PSA作为早期检测前列腺癌的方法。尽管PSA的灵敏度和特异性欠佳，但是PSA仍广泛用于前列腺癌筛查。血清PSA还可用于监测治疗后的复发和疾病进展。但是，许多前列腺切除术后的患者，PSA血清水平尽管升高，但是并不会发生远处转移。多年来，为了提高血清PSA筛查的特异性，已经提出了几种PSA衍生物，包括PSA密度、倍增时间和速度。多种尿液标记物，例如TMPRSS2::ERG融合和AMACR，也被推荐使用。

大多数前列腺癌在诊断时是无症状的，而是由于血清PSA升高而被引起注意。而有一些人，是因良性前列腺增生经尿道切除术后偶然发现。血尿是前列腺癌的一种罕见症状。

5-13%的前列腺癌病例在诊断时已出现转移。远处转移的主要部位是骨骼（占转移性疾病病例的88.7%）。由于持续性疼痛和病理性骨折，前列腺癌的骨转移是导致生活质量下降的主要原因。在死于前列腺癌的尸检中，最常见的远处转移部位是骨（75-90%）、肺（46-58%）、肝（25-42%）、胸膜（21%）和肾上腺(13-31%)。

影像学

对于前列腺癌的初步诊断，经直肠超声(TRUS)和mpMRI是诊断的主要方式。在以前，TRUS最常被用作系统活检的指南；然而，近年来，mpMRI被推荐使用。

流行病学

腺泡腺癌约占前列腺癌病例的95%，是全球第四大常见癌症和第八大死亡原因，预计2020年将有1414259例新病例和375304例前列腺癌死亡病例。来自185个国家的数据显示，地理区域发病率差异很大，发达地区，包括欧洲（33.5%）和北美（16.9%），占2020年国际癌症研究机构数据库的大多数病例，这可能主要归因于国家之间血清PSA筛查率的差异，但其他环境和遗传因素也可能起作用。

＜50岁男性的前列腺癌诊断率低于高龄男性。

病因学

风险因素

前列腺癌的风险因素包括老龄、家族史、遗传和种族。

家族史和生殖系遗传因素

前列腺癌家族史使患前列腺癌的风险显着增加（1.5-2.5倍）。遗传风险位点可分为高外显率（罕见疾病亚型）和低外显率（高发病率的亚型）。罕见的高外显率亚型包括HOXB13、BRCA2和ATM中的亚型。涉及BRCA2和ATM的亚型似乎会增加致命风险。经过基因研究，家族史不再是最有用的风险衡量标准，因为60%的男性具有BRCA2、ATM和BRCA1胚系突变，但是无前列腺癌家族史。

种族/血统

黑人男性前列腺癌的发病率和死亡率高于欧洲血统的白人男性。非洲加勒比男性、中非裔、南部非洲裔男性死亡率最高，而东亚和中亚南部男性死亡率最低。种族/血统差异的原因是多方面的，包括前列腺癌筛查、医疗的不平等等原因。此外，已发现不同种族的人之间存在生物学差异。黑人男性的前列腺癌含有较少的TMPRSS2::ERG融合和PTEN缺失，但是有较高的SPOP突变。

环境风险因素

环境和生活方式在前列腺癌的发生发展中起重要作用。

肥胖、饮食和其他生活因素

肥胖与前列腺癌有关。饱和脂肪酸和动物脂肪含量高的饮食与前列腺癌的进展有关。相比之下，摄入较高的番茄和含有番茄红素的食物、以及较低碳水化合物的摄入与浸润性前列腺癌的风险较低有关。摄入红肉和烤焦的肉类与美国男性患前列腺癌的风险增加有关。在高温下烹饪肉类会产生杂环胺，例如2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑并吡啶(PhIP)。在动物研究中，PhIP导致形成DNA加合物和基因组变化，导致形成导管内高级别前列腺病变。PhIP还导致前列腺炎症。

发病机制

慢性炎症和感染的作用

慢性炎症在前列腺的良性组织区域中非常常见。前列腺炎症是否是前列腺癌的病因仍不清楚。与无炎症的上皮相比，炎症附近的前列腺腺管经常萎缩，并伴有上皮高度增生，这些区域被称为“炎性增生性萎缩”，炎性增生性萎缩被认为是前列腺癌发生的危险因素。

驱动基因和体细胞改变

最近的大规模基因组研究，包括癌症基因组系列(TCGA)研究，进一步阐明了前列腺癌中体细胞DNA分子的改变。通过CpG岛高甲基化MYC过表达、端粒缩短、GSTP1失活，以及ETS转录因子的基因融合（例如TMPRSS2::ERG)是与前列腺癌发生相关的最常见的分子改变。雄激素驱动的ETS因素是25-50%的前列腺癌病例的关键致癌因素。其余一半的前列腺腺泡腺癌病例涉及FLI1、SPOP、FOXA1或IDH1的体细胞突变，这些突变与ETS重排和互斥。体细胞拷贝数改变在原发性和转移性前列腺癌中很常见。这种改变的积累与预后差相关，这表明遗传不稳定是前列腺癌进展的关键驱动因素。

在转移性前列腺癌中，普遍对雄激素阻断敏感，但大多数病例最终会发展为耐药性前列腺癌(CRPC)。多达20%的转移性前列腺癌似乎在与同源重组修复(HRR)、错配修复和其他分子改变（例如BRCA1、BRCA2、ATM、CHEK2、FANCI、PALB2、MSH2)有关。HRR缺陷可使前列腺癌易受（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制，错配修复缺陷可能使其对免疫检查点抑制剂敏感。

大体

前列腺癌最常位于外周区（79.2-90.9%的病例）其次是移行区(8.5-19.4%)，而只有0.3-2.5%的前列腺腺泡腺癌起源于中央区。与其他大多数器官的癌不同，前列腺癌在大体上通常并不明显。在已报道的病例中，前列腺腺泡腺癌可见于41%、52%和92%的病例中，具体取决于检查技术和肿瘤的进展程度。肉眼可见的癌呈实性、固定、边界不清。

组织病理学

前列腺癌的诊断通常是通过前列腺穿刺活检确定的，主要基于组织结构和细胞学特征。穿刺组织学特征也适用于根治性前列腺切除术和经尿道切除标本，在较大的标本中更容易评估某些特征（例如浸润性生长）。已经制定了几种诊断标准和支持性的特征。前列腺癌的诊断标准分为主要标准和次要标准。主要标准包括浸润性生长模式、缺乏基底细胞和核异型性。浸润性生长模式通常由小的非典型腺体组成，散在分布于相对大的、复杂的、浅染的良性腺体之间。出现小腺体横跨粗针穿刺组织宽度、线性排列、腺体拥挤等特征应该怀疑恶性肿瘤。单细胞浸润、肿瘤细胞条索状排列以及筛状融合腺体是高级别前列腺癌不太常见的特征。明显的核仁在前列腺癌中很常见。核增大通常是一个有用的标准，但其诊断价值不如明显的核仁价值高。在具有诊断较困难的情况下，可以通过免疫组化染色来确认基底细胞的缺失，例如高分子量CK（34βE12、CK5）或p63。次要标准包括细胞质嗜双色、核深染、管腔内无定形的嗜酸性物质、管腔内晶体、蓝色黏液分泌物、形态接近前列腺上皮内瘤变、腺泡周围收缩间隙等。淀粉小体、萎缩性腺体、大量炎细胞浸润、非典型腺体等，与良性腺体混合，是诊断前列腺腺泡腺癌的困难挑战。

少数特征是前列腺癌较特异的特征：神经周围浸润、肾小球样结构和黏液纤维间质增生（胶原微结节）。这些特征在前列腺癌穿刺活检中并不常见，所以在穿刺活检的标本中作用有限。把神经周围侵犯作为神经浸润要求非典型腺体环绕神经或显示神经内侵犯，因为良性前列腺可以挤压神经束。肾小球样结构，是指腺腔内的细胞簇附着在腺腔一侧，类似于肾小球。黏液纤维间质增生的特征是疏松的纤维母细胞增生伴有间质粘液变。精囊和前列腺外浸润是前列腺癌的诊断特征，但是在前列腺穿刺中不常见。

罕见组织学模式

前列腺癌的其他一些模式，包括萎缩性、泡沫状腺体、微囊性和假增生性，由于组织学特征类似良性，可能被误诊为良性病变。

萎缩型腺癌，包括具有p63异常阳性的腺癌

一些腺泡腺癌表现出明显的细胞体积减小，类似于良性萎缩。在多达16%的根治性前列腺切除术标本中见到。如果存在时，萎缩特征的腺癌通常与典型的腺泡腺癌混合。雄激素拮抗治疗或放疗后也可能出现萎缩性变化。AMACR免疫染色在30%的萎缩型腺癌中呈阴性，因此需要注意非典型结构和核特征，以及免疫化学上基底细胞缺失，有助于防止漏诊。此类肿瘤通常由具有浸润模式的单个独立腺体组成。通常被分为Gleason3。一些萎缩性癌显示p63异常阳性，这些癌可能在分子上是不同的。萎缩型和p63阳性的前列腺腺癌之间免疫标记并不完全一致，认识到这一差异，并使用高分子量CK可能有助于防止假阴性诊断。p63阳性腺泡腺癌预后意义未知。

假增生性腺癌

具有假增生模式的腺泡腺癌与前列腺上皮增生相似。在前列腺切除标本中，几乎总是存在经典的腺泡腺癌；然而，在粗针活检中，多达90%的腺癌可能是假增生性。和良性增生的鉴别，腺体拥挤、核增大、大核仁、管腔内结晶、无定形组织碎片有助于腺泡腺癌诊断。腺泡腺癌免疫组化显示基底细胞完全缺失，并且在70-83%的病例中检测到AMACR阳性。已报道了假增生性腺癌中的转移和神经周围浸润，其生物学行为与其他高分化模式和Gleason3的肿瘤没有明显的区别。HOXB13p.G84E相关的家族性前列腺癌通常表现出假增生特征。

微囊型腺癌

微囊型腺癌以扩张的恶性腺体为特征，平均大小为正常腺泡的10倍。微囊型腺癌通常与典型的腺泡腺癌区域相混合，在11%根治性前列腺切除术标本中的可见。其可能类似于良性囊性萎缩，虽然其被指定为Gleason3，但在其他区域可能会看到更高级别的癌。

泡沫状腺癌

泡沫状腺癌显示肿瘤细胞有丰富的黄色瘤细胞质，并且通常具有固缩的核，缺乏典型腺泡腺癌的典型大核仁。由于这些原因，可能被误认为是良性腺体甚至巨噬细胞。在17%的穿刺活检病例和根治性前列腺切除术标本中可见（通常与典型的腺泡腺癌混合）。泡沫样特征是由于大量的胞浆内小泡的存在，这些小泡缺乏脂质或中性黏液，大多数泡沫状腺癌为Gleason评分6或7，尽管有Gleason评分为8-10的报道。AMACR阳性见于＞90%的病例。泡沫状腺癌的预后与相同级别的典型腺泡腺癌相似。

黏液性腺癌

黏液（胶体）腺癌定义为原发性前列腺腺泡腺癌，≥25%由具有腺体外黏液组成，因此只能在切除标本中作出诊断。腔外黏液成分占病灶＜25%的肿瘤称为具有黏液特征的前列腺癌。黏液性腺癌的预后似乎与类似级别的非黏液型前列腺癌相似，或在某些情况下优于类似级别的非黏液型前列腺癌。黏液腺癌患者与典型前列腺腺泡腺癌的患者具有相似的生存期。大多数黏液性前列腺癌和具有黏液性特征的前列腺癌保留了PTEN表达。

亚型

印戒细胞样腺癌

印戒细胞样定义为胞质内的空泡，这些空泡挤压细胞核使其移到细胞外周。前列腺印戒样细胞黏液染色通常为阴性，这就是为什么经常使用“印戒细胞样”术语。单纯的这种亚型非常罕见，常与其他类型相混合。印戒样肿瘤细胞≥25%，就诊断为印戒细胞样腺癌；任何Gleason分级中都可能有胞浆内空泡的细胞，但更常见的是高Gleason分级中，因此预后通常不良。非常罕见的是，胃肠道印戒腺癌会转移到前列腺。

肉瘤样癌

前列腺癌去分化的肉瘤样亚型极为罕见，最常发生在高级别腺癌中，尤其是在放疗后。肉瘤性成分可能表现为梭形细胞肉瘤，但也可能包含异源性平滑肌瘤、血管肉瘤、软骨样或骨分化区域。但预后通常很差。鉴别诊断包括前列腺间质肉瘤和孤立性纤维性肿瘤，也包括胃肠道间质瘤和其他继发于前列腺的肉瘤。通过FISH显示TMPRSS2::ERG易位可能在诊断上有助于确定肿瘤起源于前列腺。在免疫组化上，AR表达可能会丢失，PSA通常为阴性。

多形性巨细胞腺癌

多形性巨细胞腺癌是一种罕见、且临床生物学行为高度侵袭性的亚型，病例报道≤30。在形态学上，其定义是存在重度核异型性和多形性，具有特征性的奇异性多核和单核巨细胞，通常具有丰富的细胞质。常有非典型核分裂。组织学表现各不相同：在某些情况下，巨细胞腺癌成分与常见的高级别腺泡腺癌并存（约5%的肿瘤），而在另一些情况下，巨细胞成分为主要成分（≥70%）。本亚型可与导管腺癌或其他罕见亚型或模式（例如鳞状细胞癌、肉瘤样癌和神经内分泌癌）混合。许多病例发生在雄激素拮抗或放射治疗之后。大多数病例对一种或多种前列腺标记物（例如PSA、P501S、NKX3-1、HOXB13和AR）阳性（至少局部）。在分子学上，它们的特征是ERG重排、PTEN缺失和TP53不频繁的突变。此外，DNA同源修复基因或错配修复基因中经常存在双等位基因突变。

PIN样癌

前列腺上皮内瘤变(PIN)样癌不常见，类似于HGPIN。这种亚型的特点是大而散在的腺体，具有扁平或簇状结构；腺体通常衬有假复层上皮，显示细长深染细胞核，类似于导管腺癌。在其他PIN样癌病例中，肿瘤形态类似典型的腺泡腺癌，肿瘤上皮呈立方状，核圆形。这种亚型可以通过腺体拥挤和缺乏基底细胞来与HGPIN相区别，而与导管腺癌的区别在于没有纤维血管轴心、筛状腺体和坏死等。预后一般良好，Gleason评分为3+3=6。最近的一项分子研究发现PIN样癌中RAF/RAS通路的频繁激活突变，这与腺泡和导管腺癌的通常分子特征不同，显示了其独特性。

肿瘤侵袭和扩散

前列腺癌通过直接蔓延至邻近器官和组织、通过淋巴扩散到淋巴结或通过血行扩散到远处器官。前列腺外侵犯通过以下来判断：通过直接蔓延至前列腺周围脂肪或侵出脂肪自然面，或背外侧神经束受累，或超出正常前列腺轮廓来判断。诊断精囊侵犯，只有浸润肌壁才算精囊浸润。精囊的浸润可以直接从前列腺蔓延过来，也可以通过脉管转移。膀胱、盆腔软组织和直肠的直接累及可能发生在癌症晚期。

前列腺癌通过淋巴管扩散到区域淋巴结，并常通过血行转移至骨。淋巴结转移最常见的部位是髂外、髂内、闭孔和骶前淋巴结。晚期癌症可以扩散到内脏部位，包括肝、肺和脑。

免疫组化

免疫组化可用于提高前列腺活检的诊断准确性或识别其他器官中的转移性前列腺癌。通常建议使用一组标记；但需要注意的是，前列腺癌的病理诊断主要基于组织学特征。

许多前列腺特异性标记物可用于确定腺癌是否起源于前列腺。其中，PSA最为人所知；然而，NKX3-1对前列腺癌的敏感性和特异性要好得多。ERG在＜50%的前列腺腺癌病例中呈阳性，并且在亚洲人群中的比例更低，所以ERG的低灵敏度限制了它在前列腺活检中的用途。由于AMACR在腺癌中的表达高于在前列腺良性上皮中的表达，因此AMACR已被广泛用于在粗针活检中诊断前列腺癌。然而，AMACR在识别转移性前列腺癌方面的价值有限，因为其他部位的癌（例如结肠腺癌、乳头状肾细胞癌）也可能对AMACR呈阳性。浸润性前列腺癌通常不表达基底细胞标记物（p63、高分子量CK）。AMACR、p63和高分子量CK（三重染色）的混合抗体常用于前列腺活检，特别是对于可疑小病灶。三重免疫染色也可用于前列腺导管内癌的诊断和p63阳性前列腺癌。

下表总结了前列腺腺癌的诊断性免疫组化标记物。

等级

Gleason分级系统构成了全球前列腺癌分级的基础。在过去50年中，经过多次修改，分别为2005年、2014年和2019年国际泌尿病理学会(ISUP)共识会议和2019年泌尿生殖病理学会(GUPS)的白皮书。经过2005年和2014年修改后的研究表明，Gleason评分仍然是评估复发、转移和死亡率的独立预测因子。

Gleason系统为前列腺癌的各种结构模式分配了从1（最高分化）到5（最低分化）的评分。将主要结构（即最多的结构）和次要结构的评分相加得出Gleason总值，通常表示为总和（例如3+4=7或4+5=9）。细胞核和细胞质特征不计入前列腺癌的Gleason分级。2005年ISUP共识提出了一些关键性的变化，特别是，1和2分不再应用在粗针活检组织中，也很少用于根治性前列腺切除术标本中，所以Gleason常用评分范围为6-10。此外，自2005年以来，粗针活检的Gleason评分是通过将主要模式加最高级别模式而得出的，这与前列腺切除术标本不同，后者总分通常是主要和次要模式的总和。然而，在一些根治性前列腺切除术标本中，前列腺癌可能由两种以上的Gleason模式组成，如果其中最高级别（模式5）占比较少，此时称为第三级高级别模式。在这种情况下，如果第三级模式占肿瘤体积的＞5%，它将成为Gleason评分中的第二级模式（即：GS=主要成分+最高级别成分）。尽管定义5%临界值有些武断，但最高级别的第三级模式体积与更差的预后相关。如果最高级别成分≤5%，则根据2019ISUP和GUPS系统，会有不同的分级方案，具体取决于分级方案（参见下列图表）。一些作者主张进行定量分级，认为高级别模式（模式4或5）的数量与结果密切相关。

在2014年ISUP会议上，等级分组（GG1-GG5）的概念得到了承认。该系统也被称为“ISUP分组”或简称为“WHO分组”。不同的分组对应于Gleason不同的评分；例如，Gleason评分3+3=6被分配GG1，提示其总体预后良好，而3+4=7(GG2)、4+3=7癌症(GG3)分为不同的分组，以强调后者有较高复发风险。

2019的ISUP和GUPS之间存在一些差异。这两个组织均提倡报告Gleason总分为7（GG2或GG3）的前列腺活检中成分为4的百分比，以及Gleason评分7和8病例（GG2-4）中存在浸润性筛状癌的百分比，多项研究表明，这些特征具有预后和临床意义。然而，在评估模式4时，观察者之间存在依从性的问题，特别是对于形成不良或融合的腺体结构。虽然病理学家之间对浸润性筛状癌的诊断比Gleason4的形态更统一，但围绕其精确定义(特别是如何定义小的筛状腺与大的筛状腺)、可重复性以及与前列腺原位导管癌的区分，仍然存在问题。

鉴别诊断

必须将前列腺腺癌与前列腺的良性和恶性疾病区分开来（见表）。

良性情况

精囊和射精管可表现出退行性核非典型性和细胞质脂褐素，PAX8和MUC6呈阳性，NKX3-1和PSA呈阴性。副神经节可模拟高级别前列腺癌，具有透明或嗜双色性细胞质和精细染色质的神经元细胞簇。其他经常与腺癌相混淆的主要良性疾病为萎缩性病变和腺病。萎缩性病变通常表现为无异型的腺体小叶聚集。腺病以小而拥挤的腺体呈小叶状增生为特征，与腺癌的两个关键特征不同：存在斑片状基底细胞和不存在明显的细胞学异型性。鉴别诊断中还应考虑其他良性增生和化生病变。放疗等治疗方式可在良性上皮中造成异常的组织学变化，从而增加诊断挑战。炎症过程，包括非特异性肉芽肿性前列腺炎，显示与血清PSA升高相关的炎症浸润和前列腺破坏。肾源性腺瘤的特征是肉芽组织背景中有一小簇AMACR阳性腺细胞，类似于前列腺癌。

其他恶性肿瘤

由于治疗的差异，必须将前列腺中的其他恶性肿瘤（原发性或继发性受累）与前列腺腺癌区分开来。尿路上皮癌与前列腺腺泡腺癌的区别在于其更多形性和深染的细胞核。尿路上皮癌在免疫组化中通常对GATA3、p63、CK20和S100呈阳性，而前列腺癌对NKX3-1和其他前列腺标记物呈阳性。在鉴别诊断中也应考虑其他上皮样恶性肿瘤，如黑色素瘤、滑膜肉瘤和尤文肉瘤。前列腺特异性标记物可能有助于确认转移性前列腺腺癌的诊断。

治疗相关的影响

放射治疗和激素等常见治疗方式对前列腺癌的形态有明显的影响。一般来说，肿瘤腺体表现出上皮-间质界面不规则，缺乏小叶结构，有腺体萎缩、胞浆空泡化、核增大和非典型性，可以看到小的不规则巢和单个细胞。有用的标记包括CK、PSA和AMACR。放射治疗后的分级可用于预测长期生存率。

激素疗法，尤其是雄激素拮抗疗法。肿瘤腺体的数量减少，通常很小且萎缩。管腔可能塌陷或受压，可见条索状和类似组织细胞的单个细胞。常可见核固缩、深染和核仁明显消失。也可能存在细胞质空泡化和透明。间质变化包括粘液变或裂隙状，从而呈现血管外皮细胞瘤样外观。对于激素比较敏感的患者，不推荐Gleason分级，因为激素效应会产生伪4级和5级，导致虚假升级。5α还原酶抑制剂对前列腺癌结构形态影响较轻。

其他疗法，例如化学疗法和消融疗法和局部疗法（例如冷冻疗法、微波热疗法、高强度聚焦超声和光动力疗法），可以对前列腺腺癌的产生明显的影响。

诊断分子病理学

如上所述（参见发病机制），前列腺癌主要由AR信号传导驱动，几十年来，应用雄激素戒断或受体阻滞剂治疗前列腺癌。

多达20%的转移性前列腺癌在与错配修复和HRR通路有关的DNA修复基因中存在种系或体细胞改变。HRR缺陷的存在预示着对多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂的反应，这是一种参与替代DNA修复机制的酶。因此，目前的指南建议在CRPC患者接受PARP抑制剂之前对生殖系和体细胞HRR进行组织评估。PD1/PDL1靶向免疫检查点抑制剂已在多种癌症中显示出持久的反应。最近，免疫检查点抑制剂已被批准用于治疗具有DNA错配修复遗传缺陷的晚期实体瘤，包括前列腺癌。因此，在考虑进行免疫治疗的晚期CRPC患者中，需要通过免疫组化或分子测定（微卫星不稳定性测试或二代测序）检测DNA错配修复。

基本和理想的诊断标准

参阅下表。

分期

腺泡腺癌应使用第八版国际抗癌联盟(UICC)TNM恶性肿瘤分类和美国癌症联合委员会(AJCC)癌症分期手册。pT2不再包含在第八版中，因为它缺乏预后意义。

前列腺癌标准化病理报告，包括根治性前列腺切除术、粗针穿刺活检和经尿道切除标本，可参照国际癌症报告协作组织(ICCR)。

预后和预测

在根治性前列腺切除术标本中，病理分期（包括前列腺外侵袭、精囊浸润、淋巴结转移和远处转移等因素）是癌症复发的最重要预测因素。前列腺外侵犯是根治性前列腺切除术后复发的独立预测因子。当癌侵出脂肪组织时，疾病为高分期。在根治性前列腺切除术发现精囊浸润，前列腺癌的死亡率大大增加，6年后疾病死亡率为6%、15年后为15-27%。根治性前列腺切除术的手术切缘阳性与复发风险增加有关；然而，阳性切缘对前列腺癌死亡率的影响尚不确定。

前列腺癌的体积与预后相关，但其作为独立预测指标一直存在争议。穿刺活检中前列腺癌的范围和阳性组织与肿瘤体积、术后分期以及根治性前列腺切除术或放疗后的结果相关，并可用于风险分层。

粗针活检中的神经周侵犯与分期和根治性前列腺切除术后的结果或放疗疗效相关。然而，它是否是独立预测因子是有争议的。根治性前列腺切除术标本中的淋巴血管侵犯主要见于高级别癌，是复发的独立预测因子，它很少在穿刺活检中发现，所以在穿刺活检中不易预测。

尽管已经提出了许多用于前列腺癌预后预测的免疫组化标记，最有效的预后预测标记物之一是Ki-67。由于增殖指数是一个连续变量，因此需要一个临界值来辅助分类风险组，大多数建议值为5-10%。多项研究表明，PTEN的缺失与前列腺癌患者的不良预后有关，PTEN在免疫组化上具有二分法（保留与丢失）染色模式的优势，可以通过FISH检测明确。PTEN丢失的预后价值可能在ERG阴性病例中更为明显。