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肠-脑轴，即中枢神经系统（CNS）和外周肠功能之间的相互作用。最近的临床和实验证据显示，中枢神经系统和肠道微生物群之间的相互作用，与炎症性肠病（IBDs）和中枢神经系统疾病的双向影响密切相关。 尽管最近我们对神经免疫相互作用的理解取得了进展，但仍不清楚肠道和大脑如何沟通，以维持肠道免疫平衡，包括外周调节性T细胞（pTreg细胞）的诱导和维护，以及什么环境线索促使宿主自我保护，免受IBDs的影响。 最近，研究人员发现了一个新的肝-脑-肠道神经轴，确保肠道中pTreg细胞的适当分化和维持。 肝脏迷走神经感觉传入负责间接感知肠道微环境，并将感觉输入中转到脑干的束缚核，并最终传递到迷走副交感神经和肠道神经元。 肝脏迷走神经感觉传入水平的手术和化学扰动显著损害肠道pTreg细胞，这是因为肠抗原呈递细胞(APCs)的醛脱氢酶(ALDH)表达和视黄酸(RA)合成受损。 麝香Ach受体(mAChR)激活可以直接诱导人和小鼠肠道APCs的ALDH基因表达，而mAChRs的基因消融则废除了APC在体外的兴奋。破坏结肠炎模型中从肝脏到脑干的左迷走神经感觉传入，减少了结肠pTreg库，导致结肠炎的易感性增加。 这些结果表明，该全新的迷走神经肝脑肠反射弧可以调整pTreg细胞的数量，维持肠道稳态。干预这种自主反馈前馈系统有助于开发新的治疗策略，以治疗或预防肠道的免疫学疾病。 原始出处： Toshiaki Teratani et al. The liver–brain–gut neural arc maintains the Treg cell niche in the gut, Nature (2020). |
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